简介：目的：了解P44/42丝裂素活化蛋白激酶在雷公藤甲素诱导大鼠肾上腺皮质细胞凋亡中的作用。方法：体外分离培养大鼠肾上腺皮质细胞,以不同浓度梯度雷公藤甲素染毒相同时间,或相同浓度雷公藤甲素染毒不同时间,以蛋白因子添加素V和碘化丙啶联合标记,流式细胞仪检测细胞凋亡率;蛋白印迹法分析P44/42总蛋白量、磷酸化水平以及c-Fos的表达水平。结果：雷公藤甲素以时间和剂量依赖的方式诱导细胞凋亡;雷公藤甲素诱导P44、P42磷酸化水平升高及c-Fos的高表达。结论：一定剂量雷公藤甲素作用于肾上腺皮质细胞后,P44/42过度磷酸化,诱导c-Fos的高表达,导致细胞凋亡。

简介：目的观察电针“内关”对实验性心肌痛大鼠心肌和下丘脑P2X3受体表达的影响.方法成年雄性SD大鼠28只,随机分为正常组（N组）、对照组（C组）、心肌痛组（M组）、电针组（E组）,每组7只.观察大鼠的行为学变化及体重变化;苏木精-伊红（HE）染色方法观测心肌组织的变化;免疫印迹法（Westblotting）分别检测大鼠心肌和下丘脑P2X3受体及β-肌动蛋白（β-actin）蛋白表达,比较各组P2X3受体蛋白相对表达量.结果C组的体重增长较少,与N组相比有统计学意义（P＜0.01）;M组、E组的体重增长较N组和C组显著降低（均P＜0.01）;E组的体重增加比M组的明显升高（P＜0.01）.M组、E组的行为学表现较N组和C组显著增加（均P＜0.01）;与M组相比,E组的行为学表现都明显下降（P＜0.01）.N组和C组的心肌细胞排列致密;M组可见严重的心肌细胞萎缩以及代偿性肥大和大面积的结缔组织增生现象;E组可见轻微的细胞肥大和结缔组织增生.M组心肌P2x3受体蛋白表达量显著高于N组、C组（均P＜0.01）;E组心肌P2X3受体蛋白表达量显著低于M组（P＜0.01）,M组下丘脑P2X3受体蛋白表达量显著高于N组、C组（均P＜0.01）;E组下丘脑P2X3受体蛋白表达量显著低于M组（P＜0.01）.结论电针“内关”可能对P2X3受体介导的心肌痛信息产生影响,这可能是电针“内关”镇痛的机制.

简介：目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在2型糖尿病老年患者视网膜病变(DR)进程及机理的关系,并探讨其中医治疗方剂。方法选择经诊断为2型糖尿病老年患者无视网膜病变组35例;背景期DR组33例;增殖期DR组36例。同时选择40例健康正常人做对照组。应用酶联免疫分析法对DR患者血液中的visfatin、SAA、TNF-α进行检测。结果2型糖尿病视网膜病变患者的visfatin、SAA、TNF-α表达显着上调,较正常对照组有显着性差异(P<0.01),且与病情的进程呈正相关。与空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)呈正相关,与胰岛素的浓度成负相关。结论DR患者血浆visfatin水平升高,能反映患者眼底血管内皮功能紊乱情况和微动脉硬化严重程度,提示血浆visfatin水平可能与眼底动脉硬化的发生和发展密切相关,而SAA能刺激内皮细胞及单核细胞中组织因子的表达,促进血栓形成及斑块的不稳定,visfatin、SAA都能促进TNF-α分泌并在介导炎症反应中起到了媒介作用,三者的异常表达具有促进眼内动脉重塑和新生内膜的生长作用