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6 个结果
  • 简介:目的:探究黄精多糖对STZ所致糖尿病大鼠肾脏的保护机制。方法:将大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病组、黄精多糖1000、500、250mg/kg组,后面4组采用小剂量的链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)30mg/kg尾静脉注射建立糖尿病模型,黄精多糖分别以1000、500、250mg/kg灌胃12周,检测血糖、血肌酐及尿素氮;MASSON染色观察大鼠肾脏形态学变化;考马斯亮兰检测大鼠24小时蛋白尿;免疫组织化学、WesternBlot方法测定肾脏组织转化生长因子β1(TGF-β1)、内皮素-1(ET-1)、型胶原(Col-I)蛋白表达。结果:与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖及24小时尿蛋白明显增加,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显升高;与糖尿病组比较,黄精多糖1000、500、250mg/kg组血糖及24小时尿蛋白明显降低,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显降低。结论:黄精多糖对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与其降糖、抑制纤维化因子有关。

  • 标签: 黄精多糖 糖尿病肾病 转化生长因子Β1 内皮素-1 型胶原蛋白
  • 简介:目的:探讨清营汤对实验性糖尿病大鼠早期肾脏病变的防治作用。方法:腹腔注射链脲佐茵素(STZ)造成实验性糖尿病大鼠,成模后8周,观察各组问肾重/体重、血与肾组织中MDA、肾超微结构的变化。结果:病理组大鼠肾重/体重、肾组织与血中的MDA明显升高,而清营汤组的肾重/体重、肾组织与血中的MDA明显降低,清营汤组基底膜的增厚与系膜的增生不明显。结论:清营汤对糖尿病大鼠早期肾脏病变的干预作用可能是通过抑制大鼠体内脂质过氧化而达到的。

  • 标签: 清营汤 链脲佐菌素 糖尿病 肾病
  • 简介:目的:研究右旋糖苷所致IgA肾病小鼠的肾组织蛋白表达变化和黄芪提取物(AEAR)对IgA肾病小鼠的作用。方法:给正常小鼠注射右旋糖苷建立IgA肾病小鼠模型。部分模型小鼠给予AEAR10g-kg^-1·d^-1。作为AEAR治疗组。为探究AEAR的作用,运用双向电泳(2-DE)技术分别获得正常对照组、IgA肾病模型组、AEAR组小鼠的肾组织蛋白凝胶,银染后,图像用PDQUEST双维分析软件分析比较,得到相应图谱。结果:连续12周给予AEAR的IgA肾病小鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和尿蛋白含量明显降低,且它们的肾组织蛋白图谱相应恢复接近正常鼠的图谱形态。与正常组比较,模型组有334个蛋白表达有显著性差异,其中142个蛋白表达增强2倍,61个蛋白表达增强5倍,121个蛋白表达减弱2倍;10个蛋白在模型组特异表达,在正常组不表达。以上334个差异蛋白中的50%个蛋白在给予AEAR治疗后,表达水平趋近于正常对照组水平;上述10个特异表达的蛋白经过AEAR干预后,有5个蛋白恢复至正常的不表达状态,4个蛋白表达明显减弱接近正常水平,只有1个蛋白表达上调甚至高于模型组对应蛋白的表达水平,分析可能与IgA肾病发病或AEAR药物作用密切相关。结论:AEAR不仅具有保护IgA肾病小鼠肾脏功能的作用,而且能调节小鼠肾脏组织蛋白表达,有助于发现AEAR作用于IgA肾病的靶蛋白。

  • 标签: 黄芪 IGA肾病 双向电泳
  • 简介:分析Ca(NO3)2对低温胁迫下酸橙幼苗抗逆生理指标的影响,探讨Ca(NO3)2对酸橙幼苗低温胁迫调控的可行性。该实验以盆栽酸橙幼苗为材料,叶面喷施5、10、15、20、25mmol·L^-1的Ca(NO3)2溶液,置于4℃/0℃(昼/夜),光照为600μmol·m^-2·s^-1的人工气候箱内,以常温25℃喷施蒸馏水和低温胁迫下喷施蒸馏水为对照,处理3d后,测定酸橙幼苗POD、SOD和CAT酶活性、可溶性蛋白含量、脯氨酸含量、MDA含量、相对电导率和叶绿素含量。结果表明,低温胁迫下叶面喷施Ca(NO3)2溶液可提高酸橙幼苗叶片POD、SOD和CAT酶活性,显著提高可溶性蛋白和脯氨酸等渗透调节物质的含量,降低细胞MDA含量和相对电导率,减缓叶绿素下降的趋势,提高了叶片光合效率。叶面喷施一定浓度Ca(NO3)2溶液可减轻低温胁迫对酸橙幼苗叶片的伤害。

  • 标签: CA(NO3)2 酸橙 低温胁迫
  • 简介:本文研究了四种贝母生物碱(FH1-FH4)对离体豚鼠及大鼠心肌、兔胸主动脉条和蟾蜍坐骨神经干生理效应的影响。在左心房,FH1、FH4剂理依赖性地增强心肌收缩力,在右心房则减慢心率。FH2正肌作用微弱,FH3却表现为负性正肌作用。在离体血管上,FH1-FH4均可明显对抗甲氧胺引起的血管收缩作用;对神经动作电位无影响。提示其正肌作用可能与抑制磷酸二酯酶有关。

  • 标签: 贝母 PDE抑制剂 正肌作用 心率 血管扩张剂 FH1
  • 简介:目的:研究蒙药那仁满都拉对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、阿霉素肾病模型组、那仁满都拉1.5g/kg、3.0g/kg、4.5g/kg组、尿毒清颗粒2.4g/kg组。尾静脉注射阿霉素6.5mg/kg建立阿霉素肾病模型,建立模型一周后开始灌胃给药,连续给药3W。末次给药后处死大鼠,分离血清,生化分析仪检测血清白蛋白(ALB)、肌酐(Gre)、尿素氮(BUN)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)含量;ELASE法检测IL-2、TNF-α的含量;光镜下观察肾脏组织病理学改变;免疫组化法检测肾脏纤维连接蛋白(FN蛋白)、Ⅳ胶原蛋白(COL-Ⅳ蛋白)的表达。结果:模型组较正常组尿蛋白含量显著升高,那仁满都拉各组于药后两周均使尿蛋白含量降低,尤以3.0、4.5g/kg最为显著。与正常组比较,模型组大鼠血清ALB含量明显下降,BUN、Gre、TG、TC含量明显增加。与模型组比较,那仁满都拉三个剂量组均提高ALB的含量;那仁满都拉三个剂量组均显著降低TC含量,3.0g/kg和4.5g/kg组明显降低Gre、BUN水平;1.5g/kg和3g/kg组明显降低TG水平。ELASE法检测表明,与正常组比较模型组大鼠血清IL-2、TNF-α含量明显提高;与模型组比较,那仁满都拉1.5g/kg、3.0g/kg剂量组均明显降低IL-2、TNF-α含量,4.5g/kg剂量组明显降低TNF-α的含量。肾脏组织HE染色显示,那仁满都拉各给药组随剂量增大病变减轻;免疫组化实验显示,与正常组比较,模型组对两种蛋白的表达强度明显提高;与模型组比较,那仁满都拉三个剂量组明显降低FN和COL-Ⅳ蛋白的表达,那仁满都拉三个给药组随剂量的增加表达程度降低,其中那仁满都拉3.0g/kg、4.5g/kg组、尿毒清颗粒组明显降低COL-Ⅳ蛋白的表达。结论:那仁满都拉对阿霉素肾病大鼠肾脏有保护作用,作用机制可能与FN、COL-Ⅳ蛋白的表达有关。

  • 标签: 那仁满都拉 阿霉素肾病 保护作用 免疫组化