简介:摘要目的研究分析由重症病毒性脑炎引起继发性癫痫患者的预后评价体系,并探索对预后评价存在的影响因素。方法通过选取我院2013年至2014年收治的由重症病毒性脑炎引起继发性癫痫患者68例,对其临床资料进行回顾性分析,并采用格拉斯哥(GlasgrowOutcomeScale,GOS)预后评分系统对患者进行预后评分,以及分析预后评估的影响因素。结果依据GOS对由重症病毒性脑炎引起继发性癫痫的患者进行评估,其中良好预后患者59例,不良预后患者9例;而且入院前病程、发热持续时间、早期意识障碍、多次惊厥发作、EEG、头部MRI扫描和脑膜刺激征等7个因素对预后评估存较大的影响。结论在预后评估研究需要加重对上述这些因素的重视,全面综合分析各种影响预后的相关因素,有利于临床医师对患者病情有一个较为客观正确的预后判断。
简介:摘要目的探讨视频脑电图检查在儿童病毒性脑炎早期诊断中的应用价值。方法对我院近2年在儿科住院,并确诊为病毒性脑炎的病例进行回顾性分析,收集详细的病史资料及辅助检查结果,总结脑电图检查与病情的关系。结果共收集符合条件病例43例,多数病例呈急性起病,所有患者均有视频脑电图及颅脑CT检查检查结果,其中视频脑电图主要表现θ、β波局灶性增多、波幅增高,其次则表现为δ波出现,阳性39例,阳性率约为90.7%;颅脑CT检查主要表现弥漫性脑细胞水肿,少数有低密度感染灶,其阳性8例,阳性率仅为18.7%,两种检查阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑电图在病毒性脑炎的早期诊断中阳性率较高,且操作方便,对该病的早期诊断具有一定的参考价值。
简介:摘要目的探讨小儿病毒性脑炎和血清心肌酶谱之间的相关性。方法对我院2013年所治疗的42例婴幼儿病毒性脑炎患者,随机分为观察组和对照组,每组各42例。对照组分别于观察组的轻与重型脑炎、急性与恢复期、采用丙种球蛋白与常规治疗进行对比心肌酶谱的高低。结果婴幼儿病毒性脑炎患者,心肌酶的水平与病情严重程度息息相关,病情严重则心肌酶水平较高,病情得以恢复则心肌酶出现下降;丙种球蛋白对心肌酶的活性具有一定的抑制作用,有助于缓减患儿的病情直至痊愈。结论心肌酶活性可以作为研究病毒性脑炎患者病情的指标,而丙种球蛋白可以降低心肌酶的活性,从而使得病毒性脑炎患者得以康复,对临床治疗有着重要的意义。
简介:摘要目的观察对小儿病毒性脑炎患者采用不同护理模式的临床效果。方法选取2013年11月—2014年12月小儿病毒性脑炎患儿56例,将其按数字随机表法分为优质护理组与常规护理组,每组各有患儿28例。常规护理组患儿给予常规护理;优质护理组患儿在常规护理基础上加用优质护理干预,对比两组患儿临床症状与体征消失时间进行对比,并对比护理效果。结果优质护理组患儿临床症状与体征消失时间短于常规护理组P<0.05。优质护理组患儿治疗总有效率明显高于常规护理组P<0.05。结论将优质护理干预措施应用于小儿病毒性脑炎患儿治疗中,其能够有效改善患儿临床症状,效果确切,有利于改善患儿预后,值得推广。
简介:摘要目的探讨甲基强的松龙冲击联合硫辛酸治疗重症病毒性脑炎的疗效观察。方法选取2008年1月~2014年10月收治的98例重症病毒性脑炎患者,并将患儿随机分为3组,其中观察A组45例,观察B组53例。另选取2006年2月~2014年10月间住院,未使用甲基强的松龙冲击联合硫辛酸治疗治疗的重症病毒性脑炎患者34例作为对照组。观察组和对照组都按原则进行常规治疗。对照组除常规治疗外不给予任何处理措施,A组在常规治疗基础上应用甲基强的松龙冲击,B组在常规治疗基础上应用同时甲基强的松龙冲击联合硫辛酸治疗。观察治疗前后各组的疗效。结果A组总有效率为90.94%(41/45),B组总有效率为97.33%(52/53),对照组总有效率为75.66%(22/28),A、B二组分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05),A、和B组之间比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论甲基强的松龙冲击联合硫辛酸治疗重症病毒性脑炎更优于甲基强的松龙冲击治疗重症病毒性脑炎,可以快速改善患者症状,疗效确切,缩短治疗时间,后遗症较少,可以提高临床疗效。
简介:摘要目的探讨EV71病毒性脑炎患儿外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞频率变化及其临床意义。方法选取我院明确诊断EV71病毒性脑炎患儿90例,其中重症患儿25例,危重患儿65例,并设立健康对照组患儿30例。于病情确诊后的第一日抽取静脉全血5ml,采用流式细胞仪对其血清CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)细胞频率,同时检测患者WBC、CPR以及血糖等生化指标。结果在EV-71病毒感染的患儿中,Treg细胞水平明显升高,而且这种情况可能随着病情的加重,而有逐渐增加的趋势;CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞频率与白细胞呈显著正相关,但与CRP、血糖之间无明显相关。结论EV71病毒可能是通过升高CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞频率对人体的细胞免疫进行抑制,导致病情的进一步发展,其中严重程度可能与外周WBC水平呈显著正相关。