简介：

简介：决定RNA干扰(RNAi)是否能堵住细胞毒素的T淋巴细胞抗原4(CTLA4)在在vitro的人的淋巴细胞并且支持IFN-2和IL-2分泌物，三小介入RNA(siRNAs)基于人的CTLA4和transfected的目标特性序列被选择进长期的HBV病人的人的淋巴细胞。作为结果，人的CTLA4mRNA的表示被所有三siRNAs高效地压制。与否定控制(siRNA-co)相比，siRNA-1最高效地禁止了CTLA4的表达式并且在进一步的学习被使用。IFN-2和IL-2的表情是upregulated，IL-4的水平与空白的控制相比在有siRNA-1的淋巴细胞transfected是几乎未改变的。这些结果显示siRNA-1导致了IFN-2和IL-2分泌物，它是Th1/Th2的主要回答。在一个结论，RNAi显著地在vitro在人的淋巴细胞压制了人的CTLA4mRNA的表示，并且能导致Th1/Th2反应。它能是为长期的HBV感染的新治疗学的策略。

简介：摘要目的比较非孕妇女、正常妊娠孕妇及子痫前期患者外周血中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-10和IL-4的水平,探讨辅助T细胞（Th）1/Th2细胞因子在子痫前期中的作用。方法产前子痫前期组45例(轻度子痫前期25例,重度子痫前期20例),正常妊娠组20例,非孕对照组10例。产前抽取研究对象静脉血3ml,离心后取血清保存于-80℃；产程中取无菌羊水5ml，保存于-80℃。采用ELISA法测定IL-1β、TNF-α、IL-10和IL-4的水平。结果正常妊娠组血清和羊水中TNF-α和IL-1β较非孕对照组有所降低，均P<0.05；而轻度子痫组孕妇血清和羊水的TNF-α和IL-1β明显高于正常妊娠组孕妇，均P<0.05；重度子痫组孕妇血清和羊水的TNF-α和IL-1β明显高于轻度子痫组，均P<0.05。正常妊娠组血清和羊水中IL-10和IL-4较非孕对照组有所升高，均P<0.05；而轻度子痫组孕妇血清和羊水的IL-10和IL-4明显低于正常妊娠组孕妇，均P<0.05；重度子痫组孕妇血清和羊水的IL-10和IL-4明显低于轻度子痫组，均P<0.05。结论Th1/Th2型细胞因子的网络调节参与维持正常妊娠的进行,Th1型细胞因子的过度表达及免疫细胞的活化可致子痫前期妊娠。

简介：摘要目的探讨急性重症胰腺炎Fas/FasL介导的胰腺细胞凋亡与Th1/Th2偏移的关系。方法检测重症急性胰腺炎患者血清中aFas、SCD4浓度，对急性胰腺炎患者进行APACHE2标准评分,BalthazarCT严重指数评分，分析患者血清中aFas、SCD4浓度与APACHE2标准评分,BalthazarCT严重指数评分的关系；检测重症急性胰腺炎患者血清中Th1(IFNr、IL-2)/Th2(IL-4、IL-10)偏移相关的细胞因子水平，并探讨其与APACHE2标准评分,BalthazarCT严重指数评分的关系。结果提示CD4+T细胞的减少与胰腺炎的严重程度有关，胰腺炎sCD4与sFas浓度之间存在明显相关性。重症胰腺炎及轻症胰腺炎组中IL-4、IL-10水平均较对照组明显升高，胰腺炎IL-4、IFN-γ浓度与胰腺炎严重程度存在明显相关性。结论对于重症胰腺炎来说，免疫系统是导致患者死亡的重要原因。过度的炎性反应，被认为是急性重症胰腺炎最常见的死因。淋巴细胞被认为在这个过程中发挥了重要作用。Fas介导的异常的细胞凋亡能明显影响细胞因子，可能的机制可能是Fas介导的Th细胞的凋亡。Th1/Th2细胞免疫漂移与急性胰腺炎有关，胰腺炎早期时炎症反应占优势，之后抗炎反应占优势，与临床上急性胰腺炎发病过程相符，对于临床治疗胰腺炎有一定指导意义。

简介：摘要目的探讨卡介苗/纯蛋白衍生物对哮喘患儿外周血Th1/Th2平衡的调控作用及肺功能的影响。方法哮喘患儿170例，随机分两组，对照组85例实施常规治疗，观察组85例实施卡介苗/纯蛋白衍生物治疗。结果治疗后，两组Th1、Th1/Th2、FEV1、FEV1/FVC、PEF%增加（P＜0.05）。两组Th2降低（P＜0.05）。观察组Th1、Th1/Th2、FEV1、FEV1/FVC、PEF%高于对照组（P＜0.05）。观察组Th2低于对照组（P＜0.05）。结论卡介苗/纯蛋白衍生物可改善哮喘患儿外周血Th1/Th2平衡及肺功能。

简介：在母亲/胎儿的接口的Th2偏爱的规章的机制仍然保持不清楚。在这研究，我们在蜕膜的stromal描绘了cytokine生产房间(DSC)，蜕膜的有免疫力的房间(DIC)和导出胚胎的trophoblast房间，并且在早人的怀孕在母亲/胎儿的接口在Th2偏爱上调查了CXCL12/CXCR4相互作用的规定。我们由trophoblasts，DSC和DIC发现了Th1类型和Th2类型cytokines的微分生产。这些cytokines的分泌物在不同房间cocultures变化了，导致了到Th2偏爱。流动cytometry与DSC显示出trophoblasts的那coculture，DIC显著地在DSC在trophoblasts，和IL-10生产增加了IL-4和IL-10生产。然而，有DSC和DIC的trophoblasts的coculture显著地增加了干扰素(IFN)-γ；在DSC，和肿瘤坏死因素(TNF)-α的表示；在DIC的表示。没有变化在所有cocultures在DIC在trophoblasts，并且在Th2类型cytokine生产在Th1类型cytokine生产被看见。而且，有抵销抗体upregulated的anti-CXCR4的预告的处理Th1类型cytokinesIFN-γ的生产；并且TNF-α；，并且downregulatedTh2类型cytokinesIL-4和IL-10的生产在trophoblasts，DSC，DIC或他们的cocultures。有趣地，rhCXCL12禁止了Th1类型cytokineTNF-α的生产；并且在DIC提高了象IL-4和IL-10那样的Th2类型cytokines的表示；这效果被anti-CXCR4抗体废除。我们的现在的学习阐明了到塑造Th2的部件房间的单个贡献偏导，并且揭开经由在在早人的怀孕的母亲/胎儿的接口的CXCL12/CXCR4信号的复杂串音。

简介：当在最高的剂量管理了或在长期的用法积累了时，类固醇荷尔蒙用作immunosuppressor经常导致immunotoxicity。导致大量症状的类固醇荷尔蒙的高集中的阶段被联系到yang缺乏的状态，它是在繁体中文药涉及许多疾病的过程的yin-yang不平衡的部分。这里，我们打算由hydrocortisone(一种类固醇荷尔蒙)的肌内的注射在一个yang缺乏的动物模型在yang缺乏的条件下面调查Th1/Th2-relatedcytokine抄写的侧面。yang缺乏的症状被检测活动估计，胃口，身体重量等等。T房间增长和cytokine抄写被分析。自从典型yang缺乏的症状与减少的活动，胃口，身体重量和温度在这个模型被观察，结果证明yang缺乏的鼠标成功地被建立。更有趣地，在这个模型的IFN-，IL-2，IL-4和IL-10的抄写显著地被压制，淋巴细胞的增长显著地也减少了。结果建议yang缺乏的症状与cytokine抄写和淋巴细胞增长的缺陷的导致类固醇的减小有关。因此，通过调整cytokine生产的新奇策略可能与yang缺乏症状被看作病人的有势力途径。

简介：

简介：β的识别；由dectin-1的-glucans被显示了调停房间激活，cytokine生产和许多抗真菌的回答。这里，我们报导在到Candidaalbicans的mucosal免疫的dectin-1的功能的活动被主人的基因背景影响。Dectin-1在C57BL/6，然而并非BALB/c老鼠为胃肠、阴道的candidiasis的合适的控制被要求；事实上，后者当dectin-1不在时显示出增加的抵抗。到感染的dectin-1-deficientC57BL/6老鼠的危险性在IL-17A和芳基烃受体依赖者IL-22生产并且在适应Th1回答与缺点被联系。相反，dectin-1-deficientBALB/c鼠标的抵抗与增加的IL-17A和IL-22生产并且向提供免疫学的存储器的Th1/Treg有免疫力的回答扭曲被联系。迥异的正规/不在经典中的NF-κ；dectin-1下游地表明小径的B在二不同老鼠紧张被激活。因此，在抗真菌的mucosal免疫的dectin-1的网活动依赖于主人的基因背景，它在dectin-1发信号之上影响天生的cytokine生产和适应Th1/Th17房间激活。

简介：在抗原刺激之上，天真的T助手房间区分进不同的系达到专业化性质和受动器功能。TH17房间，CD4+受动器T房间的一个最近识别的系，对真菌和细胞外的细菌在有免疫力的防卫起一个关键作用，而且贡献许多自体免疫的条件的致病。TH17房间被在T房间表明小径和transcriptional管理者的一个复杂网络安排。当T房间内在的小径的参与广泛地被描述了时，我们开始就正在欣赏怎么TH17房间开发被外来的小径塑造，特别天生的有免疫力的信号。树枝状的房间(DC)，到天生的桥牌的最重要的房间类型和适应免疫，驱动器T由提供antigenic，costimulatory和cytokine的H17房间区别发信号。这被DC被天生、煽动性的信号的识别经由模式识别受体，cytokine受体和接着激活细胞内部的发信号网络的另外的immunomodulatory受体调停。特别地，p38α；地图kinase作为一条批评小径出现了编程序DC依赖的T由在DC集成多重有启发性的信号的H17房间区别。这里，我们在导出DC的天生的有免疫力的信号由驾驶TH17房间区别。

简介：摘要目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者及稳定型心绞痛（SA）患者外周血γ干扰素(INF-γ）、白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)的水平介入治疗前后的变化。方法将患者分为2组，其中ACS组35例，SA组28例。分别采用ELISA方法检测患者冠脉介入治疗前后外周血INF-γ、IL-2、IL-4、IL-10的浓度。比较ACS、SA患者介入治疗前后INF-γ、IL-2、IL-4、IL-10水平变化。结果①ACS组患者介入治疗前INF-γ、IL-2水平高于SA组（P＜0.05)；IL-4、IL-10水平无明显差异（P＞0.05)。②ACS和SA患者介入治疗前后INF-γ、IL-2水平有显著差异（P＜0.05)，变化值在ACS组高于SA组。而IL-4、IL-10水平无明显差异（P＞0.05)。结论Th的漂移与冠脉介入治疗有关。

简介：原子受体在细胞的环境察觉到，区别，开发，动态平衡，和新陈代谢起一个必要作用并且高度因此被保存到对面多重的种类。在有免疫力的房间的原子受体的反煽动性的角色最近获得了识别。原子受体在myeloid和淋巴的房间起关键作用，特别地在助手CD4+；T房间类型17(Th17)并且规章的T房间(Treg)。Th17和Treg通过他们和表明小径的cytokine的相互作用在细胞的命运上有主要影响。最近的研究强调了在原子受体和已知的cytokine信号之间的相互作用并且这些相互作用怎么在Th17和Treg子集影响主人抄写因素的表示和功能。这评论将在调整Th17/Treg房间命运决心有关原子受体的角色集中于最近的发现。

简介：

简介：Brucella流产胎是zoonotic在ruminants和人引起brucelosis的克否定的病原体。像使用费的受体(TLR)认出Brucella流产胎并且开始影响天生、适应的免疫的介绍抗原的房间活动。在这研究，我们集中了于recombinantBrucella房间表面蛋白质31(rBCSP31)在老鼠巨噬细胞上决定它的效果。我们表明的结果rBCSP31导致了TNF-α；，IL-6和IL-12p40生产，由刺激p38和JNK和抄写因素NF-κ的激活的快速的phosphorylation取决于激活mitogen的蛋白质kinases(MAPK)的激活，在巨噬细胞的B。另外，连续暴露(>；24h)RAW264.7，到rBCSP31的房间显著地提高了IFN-γ；MHC-II的导致的表示和介绍rBCSP31肽给CD4+T房间的能力。而且，我们发现rBCSP31能与TLR2和TLR4交往。由从TLR2−/−和TLR4−/−老鼠的巨噬细胞的导致rBCSP31的cytokine生产从NF-κ的C57BL/6巨噬细胞，和激活是比那低的；B和MAPK从TLR2−/−和TLR4−/−老鼠在巨噬细胞被稀释。另外，从与rBCSP31使免疫的C57BL/6老鼠的CD4+T房间生产了IFN-γ的高水平；并且IL-2与从TLR2−/−和TLR4−/−老鼠的CD4+T房间相比。从使免疫的C57BL/6老鼠的巨噬细胞从TLR2−/−和TLR4−/−老鼠比那些生产了IL-12p40的高水平。而且，有rBCSP31的免疫在B以后比在TLR2−/−和TLR4−/−老鼠在C57BL/6老鼠提供了更好的保护。流产胎2308挑战。这些结果显示rBCSP31是导致cytokine生产的TLR2和TLR4收缩筋，upregulates巨噬细胞功能并且导致Th1有免疫力的反应。

简介：摘要白介素17(IL-17)是新发现的炎症细胞因子.它是由一种新的CD4+T细胞亚群Th17细胞高水平分泌，IL-17与其受体结合后通过信号转导介导炎症性反应，在多种自身免疫疾病和炎性疾病中发挥关键作用。

简介：摘要近期研究发现，Th17细胞（THelper17Cells）是一种异于传统CD4+效应淋巴细胞（T细胞）1型及2型的T细胞，其前身为初始T细胞前体，可独立分化、独立发育调节，分泌IL-17细胞因子。研究证明，Th17在肿瘤的发生、发展及免疫中具有重要作用。本文旨在对Th17在肿瘤的发生、发展及免疫中的研究进展做一综述。

简介：T助手17(Th17)房间处于生理的条件有规章、保护的角色。Th17子集和cytokineinterleukin-17A(IL-17A)在某些自体免疫的疾病，癌症的几种类型和allograft拒绝的致病被含有。然而，在母亲/胎儿的接口的Th17房间的角色仍然保持未知。这里，我们证明Th17房间在蜕膜是在场的并且基于细胞内部的cytokine分析在10临床上正常的怀孕的外部血被增加。我们的结果在在人支撑怀孕建议Th17房间的一个潜在的角色。而且，我们证明蜕膜的stromal房间(DSC)然而并非trophoblast房间招募外部Th17房间进由secretingCCL2的蜕膜。招募的Th17房间支持增长和侵略并且在怀孕的第一个三个月期间由secretingIL-17禁止人的trophoblast房间的apoptosis。这些调查结果在控制母亲胎儿的关系和胎盘开发为Th17房间显示一个新奇角色。

简介：摘要目的观察寿胎丸对反复自然流产（RSA）患者外周血IL-17和Treg细胞IFN-γ，IL-4，IL-17，TGF-β1等细胞因子变化的影响，探讨其在治疗反复自然流产中的机制。方法采集RSA患者和正常妊娠妇女外周血各30例，RSA患者采用寿胎丸进行治疗，治疗前后用ELISA法检测IFN-γ，IL-4，IL-17，TGF-β1细胞因子水平。结果RSA妊娠组经寿胎丸治疗后，与治疗前比较，IFN-γ和IL-17水平显著降低（P<0.001），而IL-4和TGF-β1水平显著升高（P<0.001），且与正常妊娠组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论纠正TH17/Treg平衡失调可能是寿胎丸治疗RSA的机制之一。

简介：摘要目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）小鼠体内辅助性T细胞17（Th17）、调节性T细胞（Treg）的变化，进一步探讨COPD的发病机制。方法将SPF级C57BL/6小鼠分为对照组10只和COPD模型组16只。使用烟熏法建立COPD小鼠模型。实验第28天处死两组小鼠，收集肺组织，作石蜡切片及HE染色。流式细胞术检测肺组织中Th17及Treg的变化。结果（1）COPD模型组小鼠肺组织HE染色可见明显的肺部炎症及肺气肿形成；（2）与对照组相比，COPD模型组小鼠肺组织中Th17的百分比含量增高，而Treg的百分比含量降低；（3）Th17/Treg的比值在COPD模型组小鼠肺组织中高于对照组。结论香烟烟雾可能导致Th17/Treg失衡，Th17/Treg失衡可能参与COPD的发病机制。

简介：摘要目的检测原发免疫性血小板减少症（ITP）患者外周血T细胞亚群、Th17细胞的百分率并初步阐明T细胞亚群、Th17细胞在ITP发病机制中的作用及意义。方法流式细胞仪检测30例ITP患者及30例健康对照者外周血CD3+、CD4+、CD8+T细胞及Th17细胞的百分率。结果与健康对照组相比ITP患者组外周血中的CD4+T细胞百分率、CD4+/CD8+T细胞比率降低（P＜0.05），CD8+T细胞、Th17细胞的百分率升高（P＜0.05），CD3+T细胞百分率降低（P＞0.05），但无统计学意义。结论ITP患者存在T淋巴细胞亚群紊乱，由CD4+T细胞百分率降低，CD8+T细胞百分率升高造成。ITP患者Th17细胞百分率升高。Th17细胞可能参与ITP的发病过程。