简介:目的对从同一患者血液和静脉插管中分离的两株抗酸阳性细菌B0793、V1948进行菌种鉴定。方法广谱PCR扩增细菌的16S核糖体核糖核酸(16SrRNA)基因与核糖核酸(RNA)聚合酶β亚单位(rpoB)基因,测序其核苷酸序列并与相关菌种进行同源性比对及系统发育分析,以传统的表型实验对基因鉴定的结果进行验证,并参考CLSIM24-A的方法和解释标准进行分离株抗菌药物的药物敏感性试验。结果该2株细菌均为血平板上生长缓慢的革兰染色着色较淡的抗酸阳性杆菌,但2株细菌的菌落形态差别较大,B793在血平板培养4d形成直径1cm、米黄色、圆形、突起、不溶血、易乳化的光滑型菌落,V948则为直径约2cm、米黄色、豆腐渣样、边缘不规则的粗糙型菌落。16SrRNA基因和rpoB基因序列与富西亚分枝杆菌(mycobacteriumphocaicum)的同源性均在99%以上,其半定量触酶、68℃触酶试验、5%NaCl耐受试验与脲酶试验阴性,亦符合富亚分枝杆菌的特征。结论该2株抗酸阳性细菌在分类学上属于富西亚分枝杆菌,其光滑型/粗糙型菌落变异为国际上首次发现。
简介:目的比较10d序贯疗法与传统四联14d疗法对初次根除失败的幽门螺杆菌(Hpylori)感染患者的补救治疗疗效及不良反应的差异。方法将采用标准三联疗法初次根除Hpylori失败的患者105例随机分成治疗组和对照组,治疗组50例采用10d序贯疗法(雷贝拉唑胶囊20mg+阿莫西林胶囊1000mg,2次/d,用药5d,继而使用雷贝拉唑20mg+克拉霉素0.5g+替硝唑0.5g,2次/d,用药5d)。对照组55例采用传统四联14d疗法(雷贝拉唑胶囊20mg+阿莫西林胶囊1000mg+克拉霉素0.5g,2;L/d,联合胶体果胶铋胶囊200mg,4次/d,用药14d)。用药期间观察患者用药的不良反应。疗程结束后第9周采用14C尿素酶呼气试验检测Hpylori。结果治疗组和对照组Hpylori根除率分别为72.92%(35/48)和70.00%(35/50)(PP分析),70.00%(35/50)和63.64%(35/55)(ITT分析),两组根除率比较,差异无统计学意义(x2分别=0.10、0.48,P均〉0.05);治疗组不良反应发生率(8.33%)明显低于对照组(35.19%),差异有统计学意义(X2=10.49,P〈0.05)。结论10d序贯疗法与传统四联14d疗法对初次根除失败的Hpylori感染的疗效无明显差异,但不良反应率较低,且疗程短,患者依从性更好。
简介:目的分析儿童胃黏膜白细胞介素(IL-1β)水平与幽门螺旋杆菌(H.pylori)及其高毒力亚型感染间的相关性。方法实时定量聚合酶链(real-timePCR)检测H.pylori的保守基因ure以判断H.pylori的感染,高毒力亚型基因vacAs1用real-timePCR检测,用PCR扩增另一高毒力基因cagA羧基端EPIYA基序所在区,然后测序确定其亚型。IL-1βmRNA使用PCR-荧光探针法检测,比较循环CT法分析。结果患儿中无论是低毒力还是高毒力的H.pylori感染都与胃黏膜IL-1βmRNA水平无显著相关性。结论H.pylori对儿童胃黏膜IL-1β表达的影响作用并不明显,可能还有其他一些环境、遗传因素如IL-1基因簇多态性与H.pylori共同作用调节胃黏膜IL-1β的表达。