简介:摘要动脉粥样硬化是诸如冠状动脉疾病、脑卒中和周围动脉疾病等重要血管事件的病理基础,是当前社会心血管疾病发病及致死的罪魁祸首之一。该病发病机制有多种学说,如损伤应答学说、炎症学说、脂质浸润学说、单克隆学说、受体缺失学说、同型半胱氨酸学说、精氨酸学说及剪切应力学说等。
简介:[摘要]目的观察六味消白方治疗白癜风的临床疗效并探讨其作用机制。方法将63例白癜风患者随机分为治疗组和对照组,两组疗程均为3个月。同时采用采用双抗体夹心ELISA法测定两组患者治疗前后血清IL-18、IL-17的水平。结果治疗组有效率为84.37%,痊愈率为37.50%,对照组有效率为51.61%,痊愈率为19.35%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。治疗组血清IL-18、IL-17的水平治疗前较治疗后两者水平有显著性差异,对照组治疗前后血清中两者水平差异无显著性。结论六味消白方治疗白癜风安全有效。六味消白方治疗白癜风可能通过抑制IL-18、IL-17而起治疗作用。
简介:背景:脊髓损伤后一系列生物过程变化的分子机制尚不明确。目的:分析利用微阵列芯片技术观察脊髓损伤后的基因表达变化的国际研究进展。方法:应用计算机检索Elsevier数据库和WebofKnowledge数据库中1972年1月至2012年11月关于微阵列芯片技术和脊髓损伤方面的文章,在标题和摘要中以“microarray,.spinalcordinjury,geneexpression”为检索词进行检索。选择文章内容与利用微阵列技术探究脊髓损伤分子机制相关,同一领域文献则选择近期发表在较高水平杂志中的文章。根据纳入标准选择56篇文献进行综述,同时参考了两部中文著作。结果与结论:利用在分子研究基础上建立起来的微阵列芯片技术能够很好的检测从急性损伤期到后期胶质瘢痕形成过程中的基因表达变化,进而能够寻找相关的信号通路及转录因子。该技术不仅对今后的分子研究起到指导作用,而且可从基因层面为脊髓损伤的治疗寻找合适的靶点。文章分析了脊髓损伤的病理生理学过程,提出了实验设计及微阵列芯片检测技术上的革新、数据分析方法上的改进,并评价了微阵列芯片帮助寻找有效治疗靶点的能力。
简介:目的观察脂多糖(LPS)处理对于小肠缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机制的初步探讨。方法实验分为3组:LPS组(腹腔注射LPS100μg/只)、缺血再灌注(I/R)组(肠系膜上动脉夹闭30min后恢复血供)以及LPS+I/R组(肠系膜上动脉夹闭30min后恢复血供,并立即给予腹腔注射LPS100μg/只),于再灌注后各时间点,获取全小肠,留取病理组织,并分离黏膜固有层细胞,提取总RNA,通过实时荧光定量FIT.PCR检测各炎性细胞因子mRNA的表达水平。结果与I/R组、LPS组比较,I/R+LPS组小鼠小肠黏膜固有层各主要细胞炎性因子呈现提前上调表达趋势,病理结果证实再灌注后48h,I/R+LPS组较之L/R组和LPS组小肠损伤显著加重。再灌注后48h结果显示,与I/R组比较,LPS组IL-17AmRNA水平无显著变化[(6.20±0.32)与(5.79±0.30),t=3.117,P〉0.05];而LPS+I/R组与其余两组相比,IL-17AmRNA表达水平均明显上调[(14.22±0.5)与(6.20±0.32),t=59.047,P〈0.05],[(14.22±0.5)与(5.79±0.30),t=134.754,P〈0.05],其差异有统计学意义。结论小肠缺血后外源性LPS可加速并加重再灌注损伤,这可能与IL-17A表达上调,促进相关免疫细胞浸润有关。
简介:目的探讨预防持续血液滤过透析(CHDF)治疗重型肝炎寒颤发生的护理措施。方法将184例行CHDF治疗的重型肝炎患者按随机数字表法分为观察组与对照组,每组92例。观察组实施术前心理干预、术中过滤液和透析液加温及保持适宜的室温与人性化护理等综合护理干预;对照组采用常规护理措施。结果观察组寒颤发生率为26.06%,对照组为89.12%,观察组寒颤发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01);且观察组寒颤发生程度明显低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论综合护理干预可明显减少CHDF治疗中寒颤的发生及减轻寒颤发生的程度,从而使患者的舒适感增强,保证了各种监测的准确性和治疗的顺利进行。
简介:摘要目的探讨通过ICU持续护理质量的改进对防止导管相关性血流感染的若干对策,降低导管相关性血流感染的发病率。方法通过改进ICU护理人员的基本操作教育培训方法,增强ICU护理人员对预防导管相关性血流感染的护理意识,制定相应的持续护理措施管理制度,增加病患的治愈率,提高我院的医疗水平。结果导管相关性血流感染多发于ICU科室,通过实施ICU持续护理的管理制度,在2008年2月到2010年3月这3年中我院全部ICU科室的导管相关性血流感染病发率约为5.9%,在护理工作中具有显著效果。结论通过建立导管相关性血流感染的预防措施,强化对ICU医护人员的护理教育培训,制定完善的制度约束医护人员增强对患者的责任感,从而达到降低感染率的发生。
简介:本研究探讨外周血造血干细胞移植中暴露于较高氧浓度环境下的外周血造血干细胞(PBHSC)内的异常增高的活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)对其生物学功能造成损伤的机制.通过模拟骨髓平均氧浓度(5%O2)、静脉平均氧浓度(12%O2)、动脉平均氧浓度(20%O2)来培养骨髓造血干细胞(BMHSC),采用荧光探针检测细胞内ROS水平;流式细胞术分析不同细胞周期的细胞比例;AnnexinV/PI双标记法检测细胞的凋亡情况;利用PCR技术检测细胞ATM基因表达;利用Westernblot方法检测P21蛋白的表达.结果发现:与5%O2对照组比较,12%O2、20%O2组、氧浓度连续变化的5%-12%-20%O2组进入G1期、S期、G2/M期的细胞比例显著增加(P<0.01);细胞凋亡率显著增加(P<0.01);同步检测的ATM基因表达量明显低于对照组(P<0.01);P21蛋白表达量明显高于对照组(P<0.01).结论:ROS通过ATM基因表达抑制和细胞周期蛋白P21活化,导致BMHSC的凋亡.
简介:【目的】研究麦冬多糖对3T3-L1细胞诱导分化的脂肪细胞胰岛素敏感性作用机制的研究。【方法】将实验分为5组:模型对照组、阳性对照罗格列酮组、麦冬多糖低、中、高剂量组。体外诱导分化3T3-L1细胞为脂肪细胞,ELISA法检测各实验组3T3-L1脂肪细胞上清液中肿瘤坏死因子-α的表达量;RT-PCR法检测各实验组3T3-L1脂肪细胞瘦素、脂联素、抵抗素mRNA的表达水平。【结果】与模型对照组相比:其他实验组肿瘤坏死因子-α表达量降低,且3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α表达量随着麦冬多糖剂量的增加而降低;瘦素、脂联素mRNA表达升高,且3T3-L1脂肪细胞瘦素、脂联素mRNA表达随着麦冬多糖剂量的增加而增高;抵抗素mRNA的表达量随着麦冬多糖剂量的增加而降低。【结论】麦冬多糖降糖作用的部分机制可能与促进脂肪细胞高表达瘦素、脂联素而抑制TNF-α、抵抗素的表达而增加胰岛素的敏感性有关。