简介：免疫抑制剂（immtmosuppressor）是指能够抑制机体免疫功能的药物，它可以通过影响机体的体液免疫和细胞免疫来抑制机体的免疫功能。经过几十年的实践，免疫抑制剂已经发展到了一个趋于成熟的阶段。然而，随着移植科学的不断发展，人们对免疫抑制剂提出了更高的要求，希望其能够在防治排斥反应的同时，进一步减少毒副作用，达到高效、安全、稳定的目的。于是，对免疫抑制剂的新一轮研究又开展起来。在对现有免疫抑制方案进行反思的基础上，新型分子途径被人们发现，新型治疗方案被人们确定，新型药物从“幕后走到台前”。这些成果将为免疫抑制剂下一步的发展提供新的指导和依据。现对近年来免疫抑制剂的新进展进行探讨。

简介：移植术后免疫抑制剂的长期应用易并发肿瘤，威胁患者的生存，为此需同时兼顾抗排斥及抗肿瘤两个方面的治疗。本文对近年来器官移植中免疫抑制剂与肿瘤关系的文献进行了回顾总结，为移植患者术后免疫抑制剂的选用提供参考，以预防移植术后新发肿瘤的形成及抑制肝癌肝移植术后肿瘤的复发转移。

简介：CTLA4-Ig高度相关的变异体Belatacept作为一种新型高选择、特异性的免疫抑制剂近年来受到人们的高度关注。本文就Belatacept的相关研究进展作一简要介绍。

简介：本文阐述了糖皮质激素的不良作用，肝移植后不用激素的可行性与治疗方案，以及使用无激素方案时的注意事项。

简介：肿瘤生长和转移与肿瘤血管生成密切相关.因此,抗肿瘤血管生成在肿瘤治疗中有着极其重要的价值.作者就血管生成抑制剂与肿瘤介入治疗问题综述如下.

简介：近年来在肿瘤的治疗与诊断中端粒酶成为研究的热点。端粒酶在85％以上的肿瘤细胞中表达。而在正常组织中几乎不表达，因此端粒酶是一种良好的肿瘤标志物。而对端粒酶的抑制也成为治疗肿瘤的一种新的方法。本文综述近年来端粒酶活性的检测方法以及端粒酶抑制剂的研究进展。

简介：端粒是真核细胞染色体末端的特有结构，正常情况下随细胞分裂而缩短。端粒长度是决定细胞增殖能力和寿命的分子标志。端粒酶是存在于大多数恶性肿瘤细胞中的一种转录酶。它能以自身的RNA成分为模板，合成端粒染色体末端的结构，维持染色体的动态平衡。端粒酶是目前最为广谱的肿瘤分子标志物。针对端粒酶的抑制剂成为肿瘤治疗的新靶点。肿瘤治疗的理想靶点是既能筛选出肿瘤生长所必须，而在正常细胞中又不存在的物质或表达状态。目前针对抑制端粒酶活性的肿瘤治疗研究已经取得了很多成果，并有可能直接导致肿瘤治疗的突破。

简介：绝大多数接受肝移植的患者需要接受免疫抑制治疗，虽然免疫抑制剂极大地改善了患者的预后，但由于对药物的耐受力不同，传统标准的免疫抑制方案不能适用于所有患者，需要寻找更加合理的方案。本文将就肝移植免疫抑制治疗的现状及发展趋势作一简单介绍。

简介：目的探讨脂氧合酶抑制刑对HepG2细胞增殖的影响及其相关机制。方法体外培养HepG2肝癌细胞，应用不同浓度脂氧合酶抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA)处理HepG2细胞，利用MTT比色法、生长曲线、细胞克隆形成试验观察NDGA对HepG2细胞增殖的影响。结果NDGA对HepG2细胞具有明显的生长抑制作用，不同浓度的NDGA(50、100、150、200μmol/L)处理HepG2细胞72h的抑制率分别为27．34％、41．76％、57．08％和69．17％，其IC50值为109．13μmol／L。细胞克隆形成率分别为21．63％。17．33％，12．53％，7．97％，明显低于对照组的31．70％。结论NDGA对HepG2细胞有较强的细胞毒作用且以剂量、时间依赖方式抑制细胞增殖。

简介：本研究摸索一种简单、方便和高产量的人胎盘免疫球蛋白（placental-elutedgammaglobulin,PEGG）的制备方法,探讨其体外对T细胞功能的抑制作用和体内对移植物抗宿主病（GVHD）的预防作用.将胎盘组织残留血洗净,用酸性缓冲液洗脱得到PEGG.用BrdUELISA检测它对PHA诱导的淋巴细胞增殖和混合淋巴细胞反应（MLR）的影响,用流式细胞仪检测它对T细胞表面CD25,CD69表达的影响,用ELISA方法检测它对T细胞分泌IFN-γ和IL-4的影响.建立小鼠GVHD模型,观察PEGG对小鼠的GVHD临床和病理表现及生存期的作用.结果表明：SDS-PAGE显示PEGG的主要成分是IgG.体外PEGG能有效地抑制PHA诱导的T淋巴细胞的增殖作用和MLR,下调T细胞表面CD25和CD69的表达,抑制IFN-γ产生,促进IL-4的生成.小鼠模型中,PEGG治疗组小鼠生存期较对照组明显延长,且GVHD症状及病理表现较对照组小鼠明显减轻.结论：PEGG在体外能有效地抑制T细胞的增殖、活化,调节Th细胞更多地向Th2细胞方向分化,在体内能有效地预防小鼠GVHD,在治疗GVHD方面具有良好的应用前景.

简介：背景：大剂量血管紧张素转换酶抑制剂能改善心衰患者的预后，该方法对运动能力的有益作用，在大量平行研究的资料尚未能让人信服。本研究的目的是探讨与剂量相关的对机能作用的机制，以及大剂量赖诺普利比小剂量是否更能改善需氧运动能力及心血管功能。

简介：目的研究基质金属蛋白酶抑制剂(ZX-18)对肿瘤的体内体外抑制作用.方法采用MTT法,观察ZX-18对前列腺PC-3细胞、肝癌细胞、大肠癌Lovo细胞体外增殖的抑制作用.通过小鼠腋下接种S180肿瘤细胞,观察ZX-18对实体瘤重的影响.结果ZX-18在0.1、0.2、2.0mmol*L-1时,在体外对前列腺PC-3细胞、肝癌细胞、大肠癌Lovo细胞的增殖有明显的抑制作用,且呈浓度依赖关系;体内ZX-18在50mg*kg-1的情况下,对肿瘤有明显的抑制作用.结论ZX-18对肿瘤细胞的体外体内增殖有明显抑制作用,提示对肿瘤的治疗可能有一定的应用价值.

简介：细胞外基质在肿瘤的浸润与转移中起了关键性的作用。而基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶组织抑制刺与细胞外基质动态平衡的调节有着密切关系。通过测定泌尿系肿瘤中的基质金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制刑可以对肿瘤的预后有比较客观的评价，同时也为泌尿系肿瘤的治疗提供了新的方法。

简介：综述国际对血管紧张素转换酶抑制剂治疗心肌梗塞的多中心研究。介绍了英美等31国ISIS-4;英国、瑞典、爱乐兰等14国AIRE;意大利200多家医院GISSI-3和美国、加拿大112家医院SAVE的大型多中心研究结果。并就病例选择,治疗时机和剂量与持继时间等关键问题进行了讨论,对临床应用有重要指导价值。

简介：目的研究蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220对纤维蛋白原的作用.方法辣根过氧化酶标记纤维蛋白原,以酶联免疫方法测定Hep3B细胞上清中纤维蛋白原含量.结果LPS诱导的巨噬细胞条件培养基能刺激Hep3B细胞分泌纤维蛋白原,蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220(10～1000nmol*L-1)有抑制作用.结论蛋白激酶C抑制剂Ro31-8220可抑制纤维蛋白原的产生.

简介：为改善抗生素产酶耐药，近年来成功开发出β-内酰胺酶抑制药及其复方制剂，从而拓展了β-内酰胺类抗生素抑菌谱，取得了较好的临床效果。本文就β-内酰胺酶抑制药及其复方制剂在临床应用作一概述。

简介：目的观察大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-7与金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)的变化以及创面外用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其的影响.方法制作30%TBSA深Ⅱ度烫伤大鼠模型,分为单纯烫伤组和bFGF治疗组.于伤后3、6h和1、3、7、14d取创面皮肤标本,检测再上皮化率及胶原含量,并采用免疫组织化学染色法检测创面组织真皮内成纤维细胞MMP-2、MMP-7和TIMP-2的表达变化.另取6只正常大鼠作为假烫组,分别检测上述各项指标.结果(1)伤后3～14d,bFGF治疗组再上皮化率高于单纯烫伤组.(2)伤后3h～3d,bFGF治疗组和单纯烫伤组胶原含量持续下降,7～14d开始回升,但仍低于假烫组(P<0.05).(3)伤后1d,单纯烫伤组MMP-2、MMP-7和TIMP-2表达增多,7d时达到高峰,持续到14d.(4)伤后3～6h,bFGF治疗组MMP-2、MMP-7的表达与单纯烫伤组相似;伤后1～14d,3者的阳性表达强于单纯烫伤组.结论烫伤大鼠创面中细胞外基质的活动会影响皮肤的胶原沉积;MMP-2、MMP-7、TIMP-2的表达变化是组织修复的重要步骤,与bFGF加速创面愈合的过程密切相关.

简介：一氧化氮在中枢神经系统中参与了多种生理功能,起着细胞间信息传导作用,其与吗啡依赖和耐受的关系越来越受到人们的重视.在一氧化氮(NO)的合成过程中,一氧化氮合酶(NOS)的活性起着决定性作用.实验发现,在吗啡依赖大鼠体内一氧化氮及合酶含量、活性明显降低,催促戒断后各指标迅速上升,而NOS抑制剂能显著抑制这些症状.这进一步证实NO参与了阿片类药物依赖和耐受的产生和发展,并且提示NOS抑制剂可用于阿片类药物脱瘾治疗.本文依据国内外文献对NO影响海洛因依赖戒断的原理及几种常见L-精氨酸衍生物NOS抑制剂在吗啡戒断综合征中的作用研究进展进行综述,为对NO以及NOS抑制剂作进一步的研究及临床应用提供依据.

简介：近年来的研究显示泛素-蛋白酶体通路在细胞凋亡调控中发挥了重要的作用.本实验就蛋白酶体抑制剂Z-LLL-CHO与经典的凋亡诱导剂足叶乙甙(VP16)对白血病细胞系M-07e及TF-1的联合效应进行了初步研究.应用MTT法及台盼蓝拒染法显示Z-LLL-CHO及VP16联合作用于M-07e及TF-1细胞,可增强两种药物单独的细胞杀伤效应.流式细胞术检测提示单独应用Z-LLL-CHO及VP16均可使S+G2/M期细胞比例增加,两者联合应用导致细胞凋亡峰比例的显著增高.通过对M-07e细胞裂解物做免疫印迹检测,发现在Z-LLL-CHO及VP16单独作用中均导致Bcl-2蛋白被酶解为22kD的片段,而联合作用时Bcl-2的酶解现象具有叠加效应.结论:Z-LLL-CHO与VP16联合作用较单独作用有更强的细胞杀伤及诱导细胞凋亡活性,细胞周期S+G2/M期比例的增加及Bcl-2酶解片段的增加是导致蛋白酶体抑制剂Z-LLL-CHO及VP16对白血病细胞系联合效应的可能机制.

简介：采用图像分析技术研究中药活血泄浊汤对实验性膜性肾小球肾炎大鼠肾小球上皮下免疫沉积物形成的影响。结果发现，治疗组大鼠上皮下免疫沉积的平均周长，平均截面积，平均体积，面密度及体密度均显著小于对照组，而数密度则明显增大。上述研究表明，活血泄浊汤显著地抑制膜性肾小球肾炎大鼠上皮下免疫沉积物的形成，图像分析技术可为评估药物疗效提供形态学的定量依据。