简介：EGFR是NSCLC的一个治疗靶点,临床应用EGFR抑制剂主要包括小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI)和单克隆抗体,2004年第40届ASCO年会报道了抗EGFR单克隆抗体和TKI在NSCLC的研究进展,现进行回顾性综述.

简介：目的：探讨血清免疫抑制酸性蛋白与慢性乙型肝炎、肝癌预后的关系。方法：用ELISA法检测140例慢性乙型肝炎患者、58例肝癌患者、258例正常健康人血清免疫抑制酸性蛋白。结果：血清免疫抑制酸性蛋白在慢性乙型肝炎、肝癌患者中明显升高，差异显著(P<0．05或P<0．01)。结论：血清免疫学抑制酸性蛋白的检测值与慢性乙型肝炎、肝癌的预后有一定的关系，观察其动态变化可掌握病情变化。关键词血清免疫抑制酸性蛋白；慢性乙型肝炎；肝癌

简介：目的：探索芳香酶基因乳腺癌相关启动子特异性阻滞剂定点抑制肿瘤局部组织原位雌激素合成的可能性。方法：从乳腺癌标本中获取原代脂肪成纤维细胞进行培养，加入乳腺癌细胞MCF-7的条件培养液，作为芳香酶肿瘤相关性启动子(PI1，PI3)激活的研究细胞模型。用启动子特异性逆转录PCR、芳香酶活性检测等方法观察抗组蛋白乙酰化酶(HDAC)抑制剂丁酸钠(NaBu)对PI1，PI3活性的影响。结果：NaBu特异性抑制PI1，PI3基础和诱导水平转录本，但对另一种芳香酶启动子P14的表达无明显影响。其机制在于抑制PI1，PI的转录。结论：NaBu在乳腺癌治疗中具有潜在的临床价值，进一步研究丁酸钠的分子效应靶点，将为了解乳腺癌发病的关键环节提供良好的切入点。

简介：胰腺癌具有浸润性生长和早期全身播散的特点，其治疗是困扰医学界的一大难题。血管生成在胰腺癌的形成和发展过程中起重要作用。本文从VEGF结构，VEGF与胰腺癌的关系，以及通过多种途径抑制VEGFR-2表达，切断VEGF信号，起到对胰腺癌的治疗作用等方面，就近年来的研究进展进行综述。

简介：背景与目的：选择性COX-2抑制剂具有诱导多种肿瘤细胞凋亡的作用，但在胶质瘤方面研究还不多见，本研究门的是探讨选择忡COX-2抑制剂塞来昔布（Celecoxib）诱导胶质瘤C6细胞凋亡，及其在诱导胶质瘤细胞凋亡的作用机制方法：应州PGE2检测、吖啶橙染色、流式细胞仪（FCM）检测不同浓度的Celecoxib对胶质瘤C6细胞作用，通过放免法检测不同浓度Celecoxib作用于胶质瘤C6细胞后PGE2的含量，通过吖啶橙染色从形态上观察治疗组细胞的形态学变化，流式细胞仪检测各组细胞发生凋亡的情况。结果：随Celecoxib浓度增加而PGE2合成减少（P〉0．05）．吖啶橙染色荧光染色对照组细胞核DNA为均匀黄色或黄绿色的荧光，治疗组（Celecoxib50μmol／L）凋亡细胞的细胞核或细胞质内可处致密浓染的黄绿色荧光或黄绿色碎片．Celecoxib浓度为12．5μmol／L和50μmol／L时．FCM法检测凋亡分别为5．83％和15．32％．Celecoxib对C6胶质瘤细胞增殖抑制作用具有浓度依赖性．细胞凋亡随浓度增加而增多。结论：Celecoxib具有诱导胶质瘤C6细胞凋亡的作用并呈剂量依赖性，随PGE2合成下降细胞凋亡增多，PGE2途径是Celecoxib诱导胶质瘤细胞凋亡机制之一．对胶质瘤的治疗有重要意义。

简介：目的：探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂Bisindolylm—aleimidel对培养人肺腺癌细胞A549的端粒酶活性的影响，为体内端粒酶活性的调节机制的研究提供理论基础。方法：用不同浓度BisindolylmaleimideI处理培养人肺腺癌细胞A549不同时间后，用台盼蓝染色法检测细胞生存能力，用PCR-EIA(polymerasechainreaction-basedenzymeimmunoassay)法检测端粒酶活性。结果：PKC抑制剂Bisindolylm-aleimideI能特异地抑制培养人肺腺癌细胞A549端粒酶活性，且具有时间和剂量依赖性。该抑制剂不影响被处理细胞的生存能力，因为大多数被处理细胞能生存(>80％)，不同浓度BisindolylmaleimideI处理培养人肺腺癌细胞A549不同时间后细胞生存能力无统计学差异(F=2．44，P>0．05)。此外，PCR—EIA法具有较高的灵敏度(最低检出限为15ng／μL的细胞提取物蛋白浓度)和特异性。结论：Bisindolylma-leimideI抑制培养人肺腺癌细胞A549端粒酶活性可能是通过PKC而起作用，PKC可能参与体内端粒酶活性的调节。PCR-EIA法具有较好的灵敏度与重复性，无同位素污染，简便、快速，检测成本低，无需特殊仪器，适合于各级医院推广。

简介：刚过而立之年的A君不幸得了肝癌,他为了尽快摆脱癌魔,四处求医问药.有一次,他找到一位颇有名望的肝癌专家,以渴望的心情恳求专家赐给治疗"癌中之王"的妙方.专家告诉他,除了做必要的治疗外,战胜癌症的法宝关键在于自己，并赠送A君中一名言:"恬淡虚无,真气从之;精神内守,病安从来."说若能牢记这16个字,保持心理平衡,对癌症的康复大有裨益.

简介：我科自1994年5月～1996年11月共收治恶性胸腔积液66例，随机采用高聚金葡素(HAS)、天地欣(LNT)、免疫核糖核酸(IRNA)和白介素-2(IL-2)4种药联合或单药胸腔内注射治疗，现报告如下：

简介：研究证明,癌症病人的免疫功能比健康人要差得多.据测定,被称为"血癌"的白血病人血液中自然杀伤细胞的活性还不到健康人的15%.因此,长期以来人们采取了多种方法来增强癌症病人的免疫功能,如使用药物、加强营养、参加体育锻炼等.目前,比较容易取得效果且经济方便的方法就是坚持参加体育锻炼.也许有人要问,锻炼真能提高癌症病人的免疫功能吗?回答是肯定的.体育锻炼不仅能提高健康人的免疫功能,也能增强癌症病人的免疫功能.

简介：目的：研究双苓扶正抗癌制剂对人胃癌细胞周期的影响。方法：应用体外培养方法和流式细胞技术，分析双苓扶正抗癌制剂对人胃癌SGC-7901细胞周期的影响。结果：双苓扶正抗癌制剂(160μg／ml和320μg/ml)体外加药48h和72h，可启动人胃癌SGC-7901G0期细胞进入细胞增殖周期，并将其阻滞于S期。结论：双苓扶正抗癌制剂的抗肿瘤作用机制可能涉及细胞增殖周期动力学。

简介：树突状细胞（dendriticcell，DC）是功能最强的抗原呈递细胞（antigenpresentingcell，APC）。DC均来源于体内多能造血干细胞，主要分为髓系DC与淋巴系DC；按发育程度分为不成熟DC和成熟DC；按诱导免疫反应分为DC1和DC2两个亚群。DC前体细胞由骨髓进入外周血，再分布到全身各组织。DC可通过摄取、加工和提呈抗原，在其表面表达大量的MHC-肽复合物，上调共刺激分子及向外周淋巴组织迁移等作用，激活T细胞和诱导机体产生特异性免疫反应。目前，无论在动物模型和人体实验都可以用多种不同的前体细胞沿不同的分化途径在体外诱导扩增DC。以DC为基础的肿瘤疫苗已被广泛研究并应用于临床。

简介：对于恶性胶质瘤,传统的治疗只能有限的改善患者的预后,需要寻求更有效的治疗方法。免疫治疗被称为是继手术、放疗、化疗之后的第4种治疗模式。它通过激发和补充机体的抗肿瘤免疫能力来杀灭肿瘤细胞,具有特异性强、毒副反应轻和长期记忆等特点,是一种较理想的治疗策略,已在黑色素瘤、肾癌和大肠癌取得肯定的疗效。由于神经系统的特殊性,脑胶质瘤的系统

简介：目的:观察端粒酶基因hTRT反义表达对癌细胞生物学行为的影响,探讨人端粒酶逆转录酶反义基因治疗对肝癌细胞恶性表型的逆转作用.方法:含620bp端粒酶反义hTRT基因的PBSTRT质粒用SalⅠ、BamHⅠ酶切后,插入真核表达载体pCDNA3BamHⅠ、XhoⅠ酶切位点,构建成含反义hTRT基因的真核表达重组子.反义hTRT基因转染肝癌细胞株HepG1-6,观察其对肿瘤细胞生长的影响.结果:成功构建hTRT反义真核表达载体,并导入肝癌细胞株HepG1-6中,获表达hTRT反义基因的细胞系(HepG1-6/pCDNA3-反义hTRT),该细胞系出现显著生长抑制现象,端粒酶活性明显下降,G0/G1期细胞增加,S和G2M期细胞减少,而HepG1-6/pCDNA3细胞则无明显变化.结论:反义hTRT基因治疗可以明显抑制HepG1-6细胞的增殖,部分细胞受阻于G1期,提示hTRT基因可以作为治疗肿瘤的靶基因.

简介：目的：探讨干扰素α对白血病Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法：以不同浓度的干扰素α作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪及hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡，FRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果：干扰素α可显著的降低Raji细胞端粒酶活性，抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：干扰素α能抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生调亡，降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。

简介：目的研究小干扰RNA(siRNA)对bcl-2基因表达的抑制作用。方法利用Ambion公司提供的设计软件和试剂盒，设计合成以bcl-2基因为靶标的siRNA，通过脂质体将合成的siRNA转入A549和NCI—H460细胞株，以未转染细胞和转染bcl-2的反义药物G3139为对照，经MTF法检测siRNA对细胞生长的抑制，RT-PCR检测bcl-2mRNA水平，流式细胞仪检测细胞周期的改变和bcl-2蛋白表达，反应siRNA对bcl-2表达的抑制效应。结果siRNA组与对照组细胞存活率各时间点均有显著差异(P<0．05)：

简介：目的研究奥曲肽对转化生长因子-α（TGF-α）刺激表皮生长因子受体(EGFR)和细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响。方法TGF-α刺激人肝癌细胞系SMMC-7721前后EGFR的表达以免疫组化法和RT-PCR检测，ERK的表达以免疫组化法和Western-blot检测。结果TGF-α使人肝癌细胞中EGFRmRNA和蛋白、ERK蛋白表达增加，奥曲肽对TGF-α刺激的EGFR和ERK表达增加具有明显的抑制作用。结论奥曲肽对TGF-α刺激的EGFR和ERK表达具有明显的抑制作用，这可能是奥曲肽抗肝癌的机制之一。

简介：目的建立PGⅠ,Ⅱ(胃蛋白酶原-Ⅰ,-Ⅱ)免疫放射分析法(IRMA),并初步临床试用,探讨其用于胃癌早期诊断的可能性。方法取抗PGⅠ、PGⅡ单克隆抗体PGA4、PGA7、PGC8、PGC10共四株,在pH9.6的碳酸缓冲液中将PGA4、PGC8包被在聚苯乙烯小珠上成为固相抗体,用氯胺T方法将PGA7、PGC10制成125Ⅰ-标记抗体,与不同量的PGⅠ、PGⅡ标准品在pH7.5的磷酸缓冲液中保温反应,完成标准曲线。取胃癌及正常人血清各50例,检测PGⅠ、PgⅡ值,并作对比。结果对于PGⅠ与PGⅡ标准曲线,BMax/T分别为26.6％和36.5％,BMax/BO分别为73.1和67.6,非特异结合在0.6％以下,检出灵敏度两者均在0.5ng/ml以下;批内变异系数分别为5.3％和6.7％,批问变异系数11.7％和13.1;将不同量的标准加入血清样品中,经测定后所得平均回收率为98.2％和97.7％。正常人PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ值分别为65.2±25.1ng/ml、5.72±4.2ng/ml和10.2±6.9;癌症病人为33.6±22.9ng/ml、9.26±4.90ng/ml和4.04±3.37;两组间差异非常显著,三项P值均小于0.001。结论建成了PGⅠ、PGⅡ免疫放射分析法,初步临床检测显示,胃癌病人的血清PGⅠ降低,PGⅡ升高,PGⅠ/PGⅡ比率降低。本检测法简便经济无损伤,有可能在早期胃癌普查中应用。

简介：目的研究胃结肠癌中不同组织形态区域的免疫组化表达。方法对14例胃癌和16例结肠癌用免疫组化染色检查其CEA、CA19．9、p53、c-erdB-2、Ki67和TopoⅡ的表达状况。结果胃结肠癌中的不同形态区域之间在CEA、CA19-9、p53和c-erdB-2的表达无明显差异；仅黏液腺癌区域中Ki67和TopoⅡ的表达高于管状腺癌的区域（P〈0．05）。结论Ki67、TopoⅡ在胃结肠癌组织的不同形态区域内的表达，表明了不同区域内肿瘤细胞的分化和增殖的不同，

简介：目的探索bcl-2-9GM-CSF的长链dsRNA(LongerdoublestrandRNA，LdsRNA)对肿瘤细胞生长的抑制作用。方法使用体外转录法制备地高辛标记的bcl一2和GM—CSF基因的LdsRNA，转染THP1、HL-60和K562髓系白血病细胞系，分别以MTT法、免疫组化、免疫荧光技术和紫外分光光度计检测细胞LdsRNA转染水平，细胞增殖，特异性bcl-2蛋白表达和细胞总蛋白含量。结果LdsRNA能显著抑制THP1细胞增殖(P<0．05)和蛋白质合成，对HL-60和K562细胞系也有一定的抑制作用。结论LdsRNA能抑制肿瘤细胞的增殖，为以后利用LdsRNA用于肿瘤的治疗奠定一定的理论基础。

简介：目的：研究连接蛋白43(Cx43)基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法：以脂质体介导，将Cx43cDNA转染于内源性Cx43表达缺失的鼠C6胶质瘤细胞和人TJ905胶质母细胞瘤细胞。采用MTT法及AgNORs(核仁组成区嗜银蛋白)平均数检测细胞增殖、。TUNEL法检测细胞凋亡、划痕标记染料示踪技术检测细胞间隙连接通讯(GJIC)。应用Western蛋白印迹及免疫组化法检测CX43cDNA转染细胞前后若干与胶质瘤发生密切相关的重要生长因子及受体表达，其中包括IGF1、bFGF、PDGF、IGFBP3、EGFR。结果：胶质瘤细胞转染Cx43cDNA后细胞增殖被抑制，细胞凋亡并未增加；GJIC明显恢复。BFGF、PDGF，IGF1、IGFBP3表达显著下调，但EGFR表达无变化。结论：Cx43基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用与GJIC恢复以及bFGF，PDGF，IGF1，IGFBP3表达下调相关，CX43可望成为胶质瘤基因治疗的靶基因。