简介:摘要目的探讨常规切片的方法改良后,其制片质量在临床中的运用价值。方法选取我院(2010年1月~2017年6月)存档的65例脂肪组织标本为研究对象,材料为常规组织处理后难以切片的脂肪瘤蜡块;冷冻切片为43例脂肪源性肿瘤,22例术中保乳手术标本。按照制片方法不同分为观察组与对照组,观察组33例,采用改良后的制片方法,对照组32例,采用常规制片方法,观察常规切片方法与改良方法后脂肪组织的制片情况和染色情况。结果常规的切片方法和冷冻切片方法制作出的切片,脂肪细胞有重叠现象,乳腺组织周边的脂肪组织也有破碎、重叠情况;而改良切片方法后,细胞平整,厚薄均匀,没有出现重叠现象,同时乳腺组织周边的脂肪组织镜下细胞平整,厚薄均匀,没有出现重叠情况。结论脂肪组织常规切片方法经改良后,能使切片细胞平整,厚薄均匀,无重叠现象,有效提高制片质量。
简介:目的探讨5-ALA-PDT对A431细胞增殖与凋亡的影响。方法将细胞分为对照组以及不同剂量的5-ALA-PDT处理组(5-ALA孵育浓度分别为:0.05、0.1、0.2、0.4、0.8mg/ml,激光能量密度分别为1.25、2.5、5J/cm^2),处理24h后采用MTT法检测5-ALA-PDT对A431细胞存活率的影响,采用流式细胞术(FCM)检测5-ALA-PDT对A431细胞的周期及凋亡的影响。结果MTT法检测结果显示在不同的5-ALA孵育浓度(0.05、0.1、0.2、0.4、0.8mg/ml)和不同的激光能量密度(1.25、2.5、5J/cm^2)处理A431细胞时,当激光的能量密度和孵育的浓度都较低的时候.在5-ALA-PDT的作用下,A431细胞的杀伤曲线平缓的下降,然而伴随着激光的能量密度和光敏剂5-ALA浓度的不断加强,可见抑制曲线的下降速度十分迅速,各组细胞的存活率在达到较高的强度时呈现相接近的趋势。当5-ALA孵育浓度达到0.8mg/ml时,不同激光能量密度处理的细胞存活率差异无统计学意义(P〉0.05);5-ALA-PDT作用后使A431细胞滞留在G0/Gl期,A431细胞的增殖指数(PI)降低;与对照组相比,5-ALA-PDT处理后可以显著增加A431细胞的凋亡率和坏死率(P〈0.05)。结论5-ALA-PDT显著抑制皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖,促进A431细胞的凋亡。
简介:目的观察双靶向5-氟尿嘧啶(5-FU)纳米粒的体内靶向性,其对小鼠原位肝癌模型的抑制作用及其可能的机制。方法半乳糖(LA)和甘草次酸(GA)这两个配体与壳聚糖(CTS)成功合成乳糖酸化甘草次酸壳聚糖(GCGA),并将GCGA和5-FU合成GCGA/5-FU纳米粒。建立小鼠原位肝癌移植模型,将实验模型分对照组(Control组),GCGA组,5-FU组,CTS/5-FU组,GA-CTS/5-FU组和GCGA/5-FU组,除Control组采用生理盐水静脉注射外,其余各组均采用对应药物尾静脉注射,剂量均为200μl。观察GCGA/5-FU纳米粒体内靶向作用及其对小鼠原位肝癌模型的抑制作用。结果GCGA/5-FU纳米粒的粒径为239.9nm,多分散指数为0.040,Zeta电势为+21.2mV,载药量为3.90%。肝脏组织中的5-FU浓度浓度由高到底依次为GCGA/5-FU组,GA-CTS/5-FU组,CTS/5-FU组和5-FU组;GCGA/5-FU纳米粒在体内分布表明,肝脏的5-FU浓度最高,具有明显的肝脏靶向性。GCGA/5-FU纳米粒具有明显抑制小鼠原位肝癌抑制模型的作用,延长小鼠的生存期,并且发现GCGA纳米粒具有缓解5-FU的毒副作用,GCGA纳米粒具有促进5-FU抑制肿瘤生长作用,与缓解5-FU对机体免疫抑制有关,主要通过缓解机体的Treg细胞的比率升高,缓解CTL和NK细胞的比率降低和促进活化,同时缓解机体的IL-2和IFN-γ水平的下降有关。结论GCGA/5-FU纳米粒具有明显的肝脏靶向性,对小鼠原位肝癌模型具有明显的抑制作用,具有提高机体的细胞免疫功能的作用。
简介:摘要目的分析标准护理流程应用于神经外科患者术后顽固性呃逆中的控制作用。方法选取我院2016年1月-12月收治的72例神经外科术后顽固性呃逆患者作为研究对象,根据不同护理方式将其分为研究组(36例)与对照组(36例)。对照组行常规护理,研究组行标准护理流程;比较两组神经外科术后顽固性呃逆患者的护理总有效率。结果与对照组比较,研究组36例神经外科术后顽固性呃逆患者护理之后的总有效率更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论标准护理流程应用于神经外科患者术后顽固性呃逆中的控制作用显著,可减少术后顽固性呃逆发生的几率,进一步促进患者的快速康复,值得在临床护理服务工作中推广运用。
简介:摘要目的观察艾灸对小鼠Lewis肺癌的抑制作用以及对肺癌组织Caspase-3蛋白表达的影响。方法C57BL/6小鼠40只,右腋下接种Lewis肺癌瘤株后,完全随机分为模型组、顺铂组、艾灸组、艾灸联合顺铂组。给药14d后处死小鼠,无菌条件下取肿瘤组织,计算肿瘤相对增殖率和抑制率,采用免疫组化法测定各组小鼠Lewis肺癌组织Caspase-3的表达。结果①与模型组比较,艾灸组、顺铂组、艾灸联合顺铂组的肿瘤相对增殖率分别为58.75%、48.35%、46.44%,肿瘤抑制率分别为41.64%、52.44%、54.13%,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);②艾灸组、顺铂组和艾灸联合顺铂组都可不同程度的使Caspase-3蛋白表达增加,与模型组相比有显著差异(P﹤0.01)。结论①艾灸法可诱导Lewis肺癌细胞凋亡,抑制肿瘤生长。②艾灸法可增加Caspase-3蛋白的表达。
简介:目的研究异甘草素抑制球囊损伤后血管内膜增生及其可能机制。方法50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、异甘草素组(50、100、200mg/kg)。对照组和模型组每天给予3ml生理盐水灌胃,异甘草素组每天分别给予3ml的药物灌胃。术后14、28d取大鼠颈总动脉行HE染色,观察颈总动脉病理形态变化,并测量内膜的面积(areaofintima,IA)、中膜的面积(areaofmembrane,MA)及内膜/中膜面积比(IA/MA)。免疫组化技术和Westernblot检测增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)、Toll样受体4(Toll-likereceptor4,TLR4)、核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)p65表达变化结果。结果与对照组比较,模型组14、28d内膜的面积、内膜/中膜的面积比明显增加(P〈0.05)。颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-κBp65的表达明显增加(P〈0.05)。药物低剂量组和高剂量组与模型组比较,14、28d内膜的面积、内膜/中膜的面积比明显减少(P〈0.05)。颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-κBp65的表达明显降低(P〈0.05)。结论异甘草素能通过TLR4介导的NF-κB通路抑制血管内膜增生,降低球囊损伤后血管再狭窄及其发生率。