简介:本文阐述了基于形变模型(DeformableModels)的LevelSet分割方法的基本原理及其特点,介绍了在图像域的实现方法,实现并改进了基于该模型的NarrowBand快速算法.该算法的基本流程是:先在需要分割的目标内或外给定一封闭的初始曲线,通过Gaussian滤波后计算图像的梯度,最后通过NarrowBand算法完成轮廓线的抽取.该算法应用于医学CT/MRI影像以及显微图像的目标分割中,取得了较好的实验结果,证明该方法非常适合于对具有分支、突触以及拓扑结构变化的目标进行快速精确分割.文中给出了算法实现的基本流程、相关参数的选取准则和部分实验结果.实验发现算法中涉及的参数对提取的轮廓线的精确和光滑程度有较大影响.
简介:目的探讨烧伤患者血清(以下称烧伤血清)、痂下水肿液诱导人脐静脉血管内皮细胞株ECV304凋亡的分子机制.方法将体外培养的ECV304随机分为:A组,用含体积分数30%正常人血清的培养基培养;B、C组,分别用含烧伤血清、痂下水肿液(体积分数同A组)的培养基培养.6、12、24、36h后采用Hochest33258荧光染色观察3组细胞核形态学改变,并计算细胞凋亡百分率.培养12h后采用半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)检测试剂盒测定caspase-3、8、9的活化情况.培养12、24h后进行琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡的特征性DNA梯状条带.结果A组各时相点下可见胞核呈弥散均匀荧光,B、C组细胞培养24h后胞核呈现深染、致密的颗粒块状荧光.培养12~36hB、C组的凋亡百分率均高于A组(P<0.01),其中36h时B、C组的凋亡百分率分别为(38.9±7.3)%、(49.5±6.5)%,明显高于A组(2.2±0.3)%(P<0.01).B、C组培养12h后caspase-3、8、9活性均高于A组(P<0.01).B、C组DNA琼脂糖电泳出现明显梯状条带,A组未见此现象.结论烧伤血清、痂下水肿液通过同时激活死亡受体信号通路和线粒体信号通路导致ECV304细胞凋亡.
简介:目的根据大白鼠皮肤碱烧伤创面早期病理组织学观察复制Ⅱ、Ⅲ度碱烧伤模型,研究碱烧伤的临床治疗。方法Wistar纯种健康大白鼠20只,以不同浓度2mol/l、2.5mol/l、5mol/lNaOH,作用时间分别为30秒、45秒、60秒、75秒,涂抹于脱毛后的表皮。结果2mol/L(60s)、2.5mol/L(45s),5mol/L(30s)即可直接造成Ⅱ度-深Ⅱ度烧伤;2mol/L(75s)、2.5mol/L(60s)、5mol/L(45s)即可造成Ⅲ度烧伤,其烧伤深度与NaOH溶液浓度和作用时间呈正比。结论Ⅱ度、Ⅲ度碱烧伤均为渐进性烧伤,与文献中介绍的潜拙样损伤似乎不同。另外,不同浓度NaOH溶液在相同时间对皮肤组织的损伤及同一浓度NaOH溶液在不同时间对大白鼠皮肤的损伤病理学变化均有差异。
简介:目的为了对电损伤进行深入系统的研究,建立一个以非热为主、高压电损伤组织进行性坏死的模型。方法自行设计电击系统一套,新西兰大白兔75只,45只用于极板大小、击伤时间、间隔时间和损伤程度筛选,其余30只建立动物模型。方法采用临床解剖探查、烧伤指数(IDBI)分型和^99Tc^m-MDP同位素扫描γ照相等进行研究。结果模型条件为损伤场强17000V/m,电流强度554mA,平均电流密度小极板下137mA/cm^2,大极板下21mA/cm^2。组织温度平均仅升高1.73℃,排除了热性损伤。产生了轻、中、重、特重和毁损5种不同程度的损伤模型。早期没有肉眼可见的皮肤坏死。重度以上3个模型分别在伤后12、7、5d伤肢丧失。结论非热因素是该组模型电损伤的主要原因,并具有典型的临床特征。
简介:目的通过快速成型技术建立临床颅骨缺损数字模型,探讨其在组织工程骨治疗颅颌面骨缺损中的应用前景。方法选择10例临床颅骨缺损病例,均拟行组织工程骨修复颅骨缺损临床应用研究,全头颅螺旋CT连续薄层容积扫描,数据传至工作站后行三维重建,建立颅骨缺损数字模型,通过镜像复制原理及数据插补原理建立颅骨缺损的数字模型,并转换成stl文件格式,快速成型机制造骨缺损三维实体模型,结果10例临床颅骨缺损病例均建立颅骨缺损数字模型,可被快速成型设备数据读取并加工为个体化预制的修复体模型。结论采用快速成型技术对临床颅骨缺损建立数字模型,对未来以组织工程技术治疗复杂性颅颌面骨缺损具有重要的临床实用价值。
简介:目的用福尔马林病理疼痛模型观察虎纹镇痛肽硬脊膜外腔给药对家兔的镇痛作用。方法家兔经氯胺酮麻醉后,用12号硬脊膜穿刺针,从兔的L4-L5椎间隙进入兔硬脊膜外腔,留置12号麻醉导管于该腔内,经泛影葡胺造影证实后,在皮上做U型缝合固定,或将导管与特制注射盘连接,埋置于导管出口附近皮下,虎纹镇痛肽经注射盘注入家兔硬脊膜外腔后,在不同的时间间隔,将5%的福尔马林液注入家兔后足底肉垫皮下,然后根据行为判断标准评估动物的疼痛反应。用此模型对虎纹镇痛肽,吗啡和生理盐水进行了镇痛效应的测试,结果,虎纹镇痛肽用药量从25-250μg/kg体重,均有明显的镇痛作用,维持时间约3-6h,并有一定的量效关系。在此剂量范围,未见明显毒副反应。结论与盐酸吗啡比较,硬脊膜外腔注射盐酸吗啡250μg/kg,达到镇痛时间约为5-10min,持续时间约1-2h,该剂量的盐酸吗啡与100μg/kg虎纹镇痛肽镇痛曲线基本持平,盐酸吗啡镇痛作用起效略快,但维持时间明显短于虎纹镇痛肽。
简介:目的在有关经典模型的基础上,探索和改良化学性肝损伤模型,为防治乙肝药物的研究提供合适的试验方法.方法以血液生化、肝功能、肝组织学的改变为观察指标,分别对四氯化碳(CCl4)、D-半乳糖胺(D-Gala)、α-萘异硫氰酸酯(ANIT)化学性肝毒剂致小鼠、大鼠肝损伤和卡介苗与脂多糖致小鼠免疫性肝损伤等进行试验研究.结果根据乙型肝炎的病因、病症和病机特点,成功的建立了类似于乙型肝炎的小鼠和大鼠"黄疸"动物模型、"高转氨酶"动物模型和小鼠免疫性肝损伤动物模型.结论探索并建立的类似于乙肝的化学性肝损伤试验动物模型稳定,重复性好,适用于防治乙肝药物的应用研究.
简介:目的探讨猪辅助性部分原位肝移植模型建立及其术中麻醉处理特点。方法选10头健康3月龄猪,在气管插管全麻下进行静脉-静脉转流,建立辅助性部分原位肝移植模型;经颈内动,静脉置管监测ABP,CVP;于无肝其,再灌注期抽取血气,血生化,观察血流动力学,内环境变化。结果实验5例,成活4例;无肝期,再灌注期血流动力学波动明显,并伴有代酸;再灌注期血钾升高明显,体温下降明显,结论(1)本模型成功率高,可为临床应用提供理论依据。值得推广;(2)即使在良好的静脉转流下,无肝期,再灌注期血流动力学,内环境变化仍明显。
简介:本研究应用小鼠GVHD模型探讨异基因T淋巴细胞在移植受体体内的迁移和分布。将C57BL/6的骨髓细胞和转基因荧光C57BL/6小鼠的脾淋巴细胞输入经8Cy全身照射的BALB/c小鼠,建立eGFP标记供体淋巴细胞的GVHD小鼠模型;应用荧光显微镜和流式细胞术观测GVHD模型中eGFP^+细胞的分布;ELISA法检测GVHD靶组织中趋化因子MIP—1α水平的改变。结果表明:①输入脾细胞和骨髓细胞第8天后出现GVHD临床及病理表现;②CVHD模型中,受体鼠肝、皮肤、肠、脾、肺、舌有eGFP^+细胞浸润;③GVHD小鼠肝、脾eGFP^+细胞中CD4^+、CD8^+细胞比例均逐渐升高;④GVHD鼠脾、肝组织中MIP—1α水平升高,脾中MIP-1α水平高峰出现于移植后第3天,肝中MIP—1α水平高峰出现于移植后第7天。结论:除肝、肠、皮肤外,肺、舌可能也是GVHD靶器官。肝、脾组织中供体淋巴细胞浸润伴随MIP—1α水平的升高。
简介:目的 探索急性和较长时间溶栓作用的可靠评价方法。方法 改进125I-血栓致兔肺栓塞模型和方法,用实验结束时肺残留125I-血栓放射性评价重组人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)、重组葡激酶(rSak)及复方益心康的急性溶栓作用;并用本模型和累积尿125I-放射性排泄率对益心康进行较长时间动态溶栓研究。结果 3个急性实验中,生理氯化钠溶液组的溶栓率在6%~8%;放射性总回收率为90%~97%;rt-PA和rSak均有剂量依赖性的明显溶栓作用;益心康无明显纤溶作用。较长时间实验中,肺栓塞后0~7.5d,益心康组累积尿125I-放射性排泄率明显高于生理氯化钠溶液对照;放射性总回收率为97%~105%。结论 本模型和方法的自发溶栓率低,肺残留125I-栓子和总放射性回收率高,结果可信度高。本模型和累积尿125I-放射性排泄率可作为动态观察与评价较长时间溶栓作用的可靠方法。
简介:目的研究青藤碱(alkaloidsinomenine,SIN)对大鼠肾移植术后急性排斥反应的抑制作用及机制。方法84只实验动物模型分为7组:生理盐水(NS)组、SIN组、环抱菌素A(CSA)组、SIN+CsA组、同基因移植组、假手术组、正常对照组。观察大鼠存活时间、泌尿持续时间,检测肾功能指标(sBUN、sCr)、静脉血IL-2及CD44表达水平。结果对照组大鼠长期存活,NS组均在术后9d内死亡;SIN组存活时间平均为9.39±0.73d,延长了受体鼠存活时间,SIN组、CsA组与NS组相比较,差异有显著性;SIN+CsA组,明显延长受体鼠的存活时间至16d以上,SIN+CsA组与NS组、SIN组、CsA组比较,差异均有显著性意义。肾功能指标:SIN、CsA均抑制受体鼠的血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)增高,SIN+CsA组的血Cr与NS组、SIN组、CsA组比较,差异有显著性意义。静脉血IL-2及CD44表达水平:除SIN组与CsA组的IL-2值相比P值〉0.05外,实验组各组间两两比较差异均有显著性意义,各实验组与各对照组间两两比较差异亦均有显著性意义。结论SIN能下调肾移植模型大鼠静脉血IL-2及CD44表达水平,从而干预参与急性排斥反应的淋巴细胞发挥作用,对大鼠肾移植术后急性排斥反应起到免疫抑制作用,并与CsA有协同作用。