简介:摘要目的探讨Snail参与调控卵巢癌细胞上皮间质过程及卵巢癌侵袭能力的影响。方法选取齐齐哈尔医学院临床病理诊断中心2010-2014年期间病理诊断为卵巢癌的病例,外科手术切除的癌组织和癌旁组织64例,用RT-PCR法检测卵巢癌组织和癌旁组织中Snail和E-cadherin基因的表达。用Transwell实验来观察Snail对卵巢细胞侵袭能力的影响。结果Snail基因在III期和IV期卵巢癌中的表达水平,明显高于I期和II期(P<0.05)。而E-cadherin的表达水平随着临床分期的进展而下降(P<0.05)。Snail的表达与E-cadherin的表达呈负相关。Transwell实验显示Snail能够明显促进卵巢癌细胞的侵袭。结论Snail可能通过靶向控制E-cadherin表达,促进卵巢癌细胞的上皮间质转化进程,促进卵巢癌细胞的侵袭。
简介:目的探讨腹腔感染对腹膜淋巴孔的影响,以及选择性AT2血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂PD123319对腹膜淋巴孔的调控机制.方法采用实验研究方法.将40只大鼠采用随机数字表法,分为4组:正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组,每组10只.腹腔感染组:按经典盲肠穿孔结扎实验建立腹腔感染模型.腹腔感染药物干预组:建立腹腔感染模型后,经腹腔注射PD123319水溶液(0.2g/kg).假手术组仅打开腹腔,翻动肠道后,即关闭腹腔.正常对照组、假手术组、腹腔感染组均经腹腔注射等量无菌生理盐水.2h后处死大鼠,采集腹膜组织标本.(1)采用扫描电镜观察腹膜淋巴孔变化,检测孔径及开放密度.(2)采用NO硝酸还原法,用全自动酶标仪检测腹膜组织NO浓度.(3)采用Westernblot法检测腹膜组织NO合酶内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、Phospho-eNOS(P-eNOS)表达量.(4)采用流式细胞仪检测腹膜间皮细胞内钙离子浓度.正态分布的计量资料以-x±s表示,多组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD检验.结果(1)正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组大鼠腹膜淋巴孔孔径分别为(2.3±0.4)μm、(2.5±0.5)μm、(4.7±0.5)μm、(3.8±0.5)μm,腹膜淋巴孔开放密度分别为(2.0±0.8)×10^8/m^2、(2.1±0.7)×10^8/m^2、(6.2±1.3)×10^8/m^2、(4.6±1.4)×10^8/m^2.4组大鼠腹膜淋巴孔孔径、腹膜淋巴孔开放密度比较,差异均有统计学意义(F=98.130,56.780,P<0.05).正常对照组大鼠腹膜淋巴孔孔径、腹膜淋巴孔开放密度与假手术组比较,差异均无统计学意义(t=1.281,0.514,P>0.05).腹腔感染组大鼠腹膜淋巴孔孔径、腹膜淋巴孔开放密度与正常对照组比较,差异均有统计学意义(t=11.586,8.573,P<0.05);腹腔感染组与腹腔感染药物干预组比较,差异均有统计学意义(t=3.854,3.098,P<0.05)
简介:目的:研究骨髓间充质干细胞(bonemarrowmesenchymalstemcells,BMMSC)成脂分化过程中转录因子SREBP-1对SIRT1的调控作用。方法:通过油红O染色鉴定BMMSC成脂分化;RT-PCR检测AP2、LPL、SREBF-1和SIRT1的mRNA转录水平;Western-blot检测SREBP-1表达水平;染色质免疫沉淀技术验证SREBP-1与SIRT1启动子之间的结合情况。结果:成脂诱导培养液中的BMMSC14d后被诱导成为成熟的脂肪细胞;RT-PCR显示AP2、LPL和SREBF-1、SIRT1在BMMSC成脂分化过程中表达上调;SREBP-1的蛋白水平也明显高表达;SREBP-1抗体免疫沉淀的基因组DNA成功扩增出SIRT1基因条带。结论:在BMMSC成脂分化过程中,SREBP-1能与SIRT1启动子区域特异性结合,可能参与SIRT1表达的调控。
简介:克罗恩病在我国已逐渐成为常见病,需要手术治疗的患者越来越多,但由于需要手术治疗的患者常存在全身状况差、手术并发症风险因素多等原因,手术质量难以保证。本研究通过回顾国内外相关文献,提出克罗恩病外科治疗的主要目的是挽救生命,缓解临床症状;治疗目标是提高患者生命质量,延缓复发。笔者结合自己的临床经验,探讨了手术并发症的常见风险因素,包括营养不良,合并感染,术前使用免疫抑制剂等;提出了克罗恩病外科治疗应遵循的基本原则;尤其强调了医患双方充分的心理准备、纠正营养不良和营养风险、控制合并感染等措施在术前准备中的重要作用;明确了克罗恩病外科治疗的具体方法,强调遵循简单、微创、节约肠管的基本原则,主张通过建立临床路径提高外科治疗的效果。
简介:目的:探讨P53是否在骨髓瘤细胞中对ran进行转录调控。方法:应用实时荧光定量PCR检测多发性骨髓瘤细胞系OPM-2、RPMI-8226、U-266、KAS6/1、ANML-6、H-929、MM1.S、MOLP-8中ran转录水平,使用Nutlin-3a培养骨髓瘤细胞株MM1.S24、48和72h后检测ran转录水平;蛋白免疫印迹方法检测ran和P53蛋白表达水平;使用不同剂量的表达P53荧光素酶报告基因质粒转染MM1.S细胞后检测ran表达水平。结果:在8株人骨髓瘤细胞株中H-929和MM1.S细胞中ran的转录活性最高,其差异具有统计学意义(P<0.05)。Nutlin-3a处理MM1.S细胞后ran转录水平较空白对照组明显下降(P<0.05),同时在蛋白表达水平这种变化呈现时间依赖性;P53蛋白表达增多(r=1.00,P=0.06),相应的ran蛋白表达减少(r=-1.00,P=0.04)。表达P53荧光素酶报告基因的质粒转染MM1.S细胞后发现,在质粒增加至25ng后ran转录水平开始下降(P<0.05)。结论:通过多发性骨髓瘤细胞中P53转录调控ran转录水平的实验证明了ran是受p53调控的一个靶基因。