简介:目的观察怀槐异黄酮对雌激素诱导小鼠肝损伤的保护作用并探讨其作用机制。:疗法选择BALB/c孕鼠随机分为正常组、溶剂组、肝损伤模型组和大、中、小剂量异黄酮给药组,每组10只,给药组从受孕第7天开始分别灌胃异黄酮,每天1次,共7d。除正常组外,各组从妊娠10d起连续4d皮下注射17-α-乙炔雌二醇1.0μg/g体重。常规检测孕鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性:水平和肝脏组织病理。结果给异黄酮的孕鼠血清ALT、AST活性水平显著下降,与肝损伤模型孕鼠比较差:平有统计学意义(P〈0.05),其肝脏组织病理学结果也证实给药孕鼠肝脏病理明显改善。结论怀槐异黄酮对雌激素诱导的小鼠肝损伤有显著保护作用。
简介:目的以往的研究显示具有SNFI小鼠抗核抗体独特型的多肽对SNFl,B/W,MRL/+小鼠的肾脏组织具有保护作用。本文旨在初步探讨独特型多肽这种保护作用的机制。方法雌性慢性移植物抗宿主病(GVHD)狼疮样肾炎小鼠(C57BL/10×DBA/2)FI27只,其中15只为多肽实验组小鼠,12只为对照组小鼠。两组小鼠均于24周龄左右处死,观察两组小鼠体重,尿蛋白,肾脏组织学变化,及血清IL-6水平的变化。结果皮下注射多肽4周时,实验组小鼠尿蛋白明显少于对照组。在皮下注射多肽12周时,实验组小鼠体重明显高于对照组小鼠;肾脏损害较对照组明显减轻,血清IL-6水平明显低于对照组。结论皮下注射独特型多肽对血清IL-6水平的影响可能是其对GVHD狼疮样肾炎小鼠肾脏起保护作用的机制之一。
简介:目的探讨了新城疫病毒感染小鼠肝癌细胞H22后,制备的癌细胞瘤苗对小鼠的抗肿瘤保护作用,并检测细胞免疫原性的影响。方法将经新城设病毒感染的小鼠肝癌细胞H22为瘤苗进行免疫接种,同对照比较其对小鼠抗瘤保护作用和小鼠NK细胞活性与小鼠淋巴细胞敏感性。结果新城疫病毒感染并杀伤的癌细胞制备的瘤苗可完全排斥再次接种未经病毒处理瘤细胞的攻击和生长,瘤苗能增强小鼠的免疫功能,免设组与对照组的NK细胞活性同淋巴细胞敏感性具有显著差异(P<0.01)。结论新城疫病毒感染小鼠肝癌细胞后制备的癌细胞瘤苗能直接使小鼠排斥接种的癌细胞攻击,并能提高小鼠NK细胞活性和小鼠淋巴细胞敏感性。
简介:目的研究重组血管基膜衍生多功能肽(vascularbasementmembranederivedmuldfunctionpepude,VBMDMP)的抗人结肠癌作用。方法体外培养人结肠癌细胞系(SW480)细胞和中国仓鼠卵巢细胞系(CHO-K1)细胞。采用MTT比色法检测重组VBMDMP对SW480细胞选择性抑制增殖作用;胎盼蓝染色细胞计数法检测重组VBMDMP对SW480细胞和CHO-K1细胞生长曲线的影响;人结肠癌(SW480)细胞裸鼠异种移植瘤模型治疗实验观测重组VBMDMP体内抗人结肠癌作用。结果重组血管基膜衍生多功能肽具有选择性抑制体外培养人结肠癌细胞系SW480细胞增殖和生长作用,呈剂量依赖性。而对CHO-K1细胞的增殖活性影响小。重组血管基膜衍生多功能肽对SW480细胞裸鼠异种移植瘤生长具有显著抑制作用.呈剂量依赖性。1、5、10mg/kg重组VBMDMP的肿瘤生长抑制率分别为:63%,79%和83%;瘤重抑制率分别为:62%、66%和75%。10mg/4kg重组VBMDMP的肿瘤生长抑制率和瘤重抑制率均接近100mg/kg环磷酰胺(CTX),高于20ms/kg血管生成抑制剂烟曲霉素衍生物TNP-470。结论重组血管基膜衍生多功能肽对人结肠癌细胞增殖和生长具有显著抑制作用。
简介:本研究应用雷公藤多甙防治小鼠急性移植物抗宿主病。对受致死量照射的C57BL/6受鼠,注入供鼠BABC/c骨髓与脾淋巴细胞的混合液,并给予雷公藤多甙、环孢素A、甲氨蝶呤处理。用免疫组织化学法、流式细胞术和ELISA法检测各组小鼠T淋巴细胞、黏附分子、细胞因子。结果表明:所有异基因对照组小鼠,在30天内死于aGVHD,而雷公藤多甙组(19/21)、环孢素A+甲氨蝶呤组(13/21)和雷公藤多甙+环孢素A组(17/21)的大部分小鼠存活时间超过了30天,并没有明显的aGVHD症状表现。雷公藤多甙、环孢素A、甲氨蝶呤可明显降低皮肤、肺组织CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD11a^+、CD18^+细胞(P〈0.05)和脾组织CD3^+,CD4^+,CD8^+,CD4^+CD11a^+,CD4^+CD18^+。CD8^+CD11a^+,CD8^+CD18^+细胞(P〈0.05)。而小肠组织CD3^+、CD4^+、CD8^+细胞变化不明显(P〉0.05)。同时,雷公藤多甙可降低受鼠血清中IL-2、TNFα浓度和脾组织IL-2、TNFα的mRNA的表达(P〈0.05);上调血清中IL-10的水平(P〈0.05)。但对IL-4的作用不显著(P〉0.05)。结论:雷公藤多甙具有明显抗aGVHD作用并同时保留抗白血病效应,其作用机制与调节促炎/抑炎细胞因子的分泌和黏附分子的表达,以及抑制T淋巴细胞作用有关。
简介:目的探讨肾性贫血与氧化应激的关系.方法慢性肾功能不全(CRF)患者68例,排除原发病为糖尿病肾病患者,实验阶段未患感染性疾病,实验前未接受过正规治疗,根据其血红蛋白(Hb)数值分为2组.第1组33人,HB>90g/L,男18例,女15例,年龄38~71岁;第2组35人,男16例,女19例,年龄21~71岁,HB≤90g/L,则定患者血脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、血胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、血清白蛋白(ALB)及尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)水平;测定用促红细胞生成素、铁剂、VitE和VitC治疗后第2组患者血LPO、SOD水平.结果第1组血LPO水平明显低于第2组,P<0.05;SOD水平明显高于第2组,P<0.05,第1组血ALB、胆固醇水平明显高于第2组,P<0.05,血甘油三酯及血小板水平第1组也高于第2组,但无显著差异.第2组治疗前后血LPO、SOD水平具有显著差异.血红蛋白与LPO成负相关;与SOD成正相关.结论红细胞内含有高效的自由基清除剂,故肾性贫血时由于SOD减少,可加重氧化应激,导致LPO产生增多;提高血红蛋白并给予抗氧化剂治疗后氧化应激可得到改善.
简介:目的观察8-溴-7-甲氧基白杨素对人急性粒细胞性白血病(HL-60)细胞增殖抑制作用。方法MTT比色法测定8-溴-7-甲氧基白杨素对人急性粒细胞性白血病(HL-60)细胞增殖抑制作用。HL-60细胞小鼠肾囊膜下移植瘤模型观察8-溴-7-甲氧基白杨素对人急性粒细胞性白血病的治疗作用。结果8-溴-7-甲氧基白杨素对人急性粒细胞性白血病(HL-60)细胞增殖具有抑制作用,呈浓度依赖性。8-溴-7-甲氧基白杨素对人急性粒细胞性白血病细胞小鼠肾囊膜下移植瘤生长具有抑制作用,呈剂量依赖性。结论8-溴-7-甲氧基白杨素是一种急性粒细胞性白血病治疗新候选药物。