简介：<正>目的:虽然氧化应激与肾细胞癌的发病机制有关,但是其氧化应激指标在术后肾细胞癌患者中的改变未被研究过。笔者调查了肾细胞癌患者的氧化应激状态。材料和方法:检测68名肾肿瘤患者和38名年龄匹配的健康人血中活性氧、一氧化氮(NO)和还原型谷胱甘肽水平。复测肾细胞癌患者术后1周、1个月和2个月上述指标的含量。检测51名肾肿

简介：目的研究白藜芦醇对60Coγ射线照射小鼠氧化损伤的防护作用。方法30只♂ICR小鼠随机分成5组,正常对照组、照射对照组以及白藜芦醇低、中、高剂量（50、100、200mg.kg-1）照射组,照射前3d至照后第7天灌服给药,每天1次,共10次。除正常对照组外,所有小鼠60Coγ射线全身6Gy辐照1次,照射后第7天小鼠取外周血和肝组织标本,测定血清和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果与正常对照组比较,照射对照组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活性显著下降,MDA含量显著上升。与照射对照组比较,白藜芦醇50mg.kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力有升高趋势,MDA含量有降低趋势;白藜芦醇100mg.kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力显著升高,MDA含量有降低趋势;白藜芦醇200mg·kg-1照射组小鼠血清和肝组织匀浆中SOD和GSH-Px活力显著升高,MDA含量显著降低。随着白藜芦醇给药剂量的增大,SOD和GSH-Px活力升高,MDA含量降低。结论白藜芦醇可以对60Coγ射线照射小鼠外周血和肝脏产生保护作用,防护效果与给药剂量相关,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。

简介：目的研究内皮祖细胞（Endothelialprogenitorcells，EPCs）对链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病大鼠的氧化应激作用。方法通过腹腔注射链脲佐素诱导大鼠糖尿病心脏病模型．治疗组给予EPCs进行治疗。HE染色观察各组心肌组织的形态学改变；葡萄糖氧化酶法进行空腹血糖测定：检测各组大鼠血清中GSH和MDA含量：采用RT—PCR和Westernblot方法检测大鼠心肌组织中iNOS和eNOS的表达水平。结果与正常对照组比较．糖尿病心肌病模型组心肌肥大，组织排列紊乱；血清GSH含量显著下降（P〈0．01），MDA含量显著升高（P〈0．01），心肌组织中iNOS和eNOSmRNA及蛋白的表达均显著升高（P〈0．05）。经EPCs治疗后，GSH含量显著升高（P〈0．01），MDA、iNOS和eNOS水平显著降低（P〈0．05）；心肌病理损伤得到修复。结论EPCs可缓解由链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病．其作用机制可能与减少氧化应激、降低NOS水平有关。

简介：目的：探讨腹腔镜手术二氧化碳气腹致皮下气肿的原因、防治措施及处理方法。方法：回顾分析腹腔镜手术二氧化碳气腹导致皮下气肿187例患者的临床资料;其中64例重症患者气肿弥漫至肩、颈部或面部,PETCO2、Paw显著升高,SpO2下降,予以粗针头于气肿明显处穿刺抽气、降低气腹压力、增加潮气量、增快呼吸频率、尽快结束手术;123例轻症患者气肿局限于切口附近或肋缘胸壁,未特殊处理。结果：患者完全清醒,潮气量及呼吸频率恢复正常,PETCO2、SpO2指标正常后,拔除气管插管,皮下气肿于24～72h后消失;合并气胸者行胸腔穿刺或闭式引流;2例患者拔管困难,转ICU。结论：术中规范操作,严密监测患者体征及SpO2、PETCO2等各项参数的变化,及时发现、正确处理皮下气肿,是避免发生不良后果的关键。

简介：目的探讨应用彩色多普勒超声检查评价血清氧化低密度脂蛋白/β2-糖蛋白I（0x—LDL/β2-GPI）复合物水平对2型糖尿病肾病（DN）患者的影响。方法根据24h尿蛋白排泄率（UAER）将89例DN患者分成三组：A组（UAER〈30mg／24h）、B组（UAER30-300mg／24h）和C组（UAER〉300mg／24h），30例正常人作为D组对照。用酶联免疫吸附试验法测定其血清OX—LDL/β2-GPI复合物水平，并应用彩色多普勒超声仪检查四组受检者的肾脏血流灌注情况及肾脏各级动脉血流动力学参数。结果B组、C组各级动脉的搏动指数（PI）、阻力指数（RI）均明显高于A、D组，差异均有统计学意义（t分别=1．96、2．02、2．14、2．58、2．07、2．22、2．51、2．76、2．18、2_32、2．66、2．84，P均〈O．05），而收缩期最大血流速度（Vmax）、舒张期最低血流速度（Vmin）均明显低于A、D组，差异均有统计学意义（t分别：2．09、2．26、2．43、3．16、2．14、2．32、2．47、2．55、2．27、2．41、2．58、2．79，P均G0．05）；C组各级动脉的Vmin均明显低于B组，而RI、PI则明显高于B组，差异均有统计学意义（tff别=1．73、1．99、1．81、2．07、1．95、2．13、1．76、2-32、2．09，P均〈0．05）；A、B、C三组血浆OX—LDL/β2-GPIJg平均明显高于D组，差异均有统计学意义（t分别=2．81、3．35、3．97，P均〈0．05），B、C两组血浆ox—LDL/β2-GPI水平均明显高于A组，C组血浆OX—LDL/β2-GPI水平明显高于B组，差异均有统计学意义（t分别=3．43、3．86、4_31，P均G0．05）；ox—LDL/β2-GPI与B组及C组SRA的RI呈正相关（r=0．2g、0．29，P均〈0．05），且与B组及C组IRA的RI呈正相关（r=0．37、0．42，P均〈0．05）。结论OX—LDL/β2-GPI复合物水平与DN发病有关，应用彩色多普勒超声能够准确、快速检测DN患者的肾损伤。

简介：目的：建立大鼠CO2气腹模型，观察不同气腹压力对大鼠胃肠动力指标及十二指肠组织一氧化氮、丙二醛含量的影响。方法：随机将36只大鼠按不同气腹压力（0mmHg，10mmHg，15mmHg）分为三组，每组均接受2h气腹时程的处理，观察不同气腹压力下胃排空率及小肠推进比的变化趋势，以及十二指肠组织一氧化氮、丙二醛水平的变化。结果：气腹2h时，低压组（10mmHg）较气腹前胃残留率显著升高，小肠推进比显著下降（P〈0．05），一氧化氮下降非常明显（P〈0．05），丙二醛有升高趋势，但差异无统计学意义（P〉0．05）；高压组（15mmHg）各指标变化更为显著（P〈0．01）。结论：CO2气腹使胃残留率增加，小肠推进比下降，十二指肠一氧化氮含量减低，丙二醛升高，随着气腹压力的增高，此作用显著增强。

简介：目的探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）与Cajal间质细胞（ICC）在术后肠梗阻大鼠小肠中的表达及意义。方法选取健康成年Wistar大鼠30只，按照随机数字表法将其分为对照组和肠梗阻组，每组15只，检测两组大鼠的胃肠道传输速率；应用免疫组织化学染色法对两组大鼠小肠iNOS和c—kit的分布和表达进行观察，应用实时荧光定量PCR检测两组大鼠小肠c—kit和iNOSmRNA的表达。组问比较采用t检验。结果肠梗阻组有2只大鼠因麻醉药物过量或低温死亡，最终进入结果分析的肠梗阻组大鼠为13只。肠梗阻组大鼠胃肠道传输速率为42％±14％，低于对照组大鼠的64％±13％（t=6．56，P〈0．05）。免疫组织化学染色法结果显示，肠梗阻组大鼠小肠c—kit阳性细胞数为8．9±2．9，明显少于对照组大鼠的14．4±5．0（t=3．97，P〈0．05）；肠梗阻组大鼠小肠iNOS阳性细胞表达明显增加，达到13．6±4．9，而对照组大鼠小肠几乎无iNOS阳性细胞；实时荧光定量PCR检测结果表明，术后肠梗阻组大鼠小肠c—kit和iNOSmRNA相对表达量分别为1．6±0．8和2．2±1．2，而对照组分别为2．6±1．1和0．5±0．5，两组比较，差异有统计学意义（t=2．86，4．61，P〈0．05）。结论大鼠术后肠梗阻发生过程中存在ICC分布减少而iNOS表达明显增加的现象，两者的变化可能在术后肠梗阻发生机制中发挥了重要作用。