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简介：摘要随着科学技术的不断发展，糖尿病性心肌病的诸多发病机制的研究也在不断深入，越来越多的学者开始认识到病理学研究在最终阐明该病发生机制过程中的重要性和紧迫性。糖尿病性心肌病的发病是以能量代谢紊乱为基础，通过多种复杂机制造成的心肌细胞和微血管的结构与功能发生的改变。一些本文尚未涉及的病理学改变，如冠状动脉等大血管的病变，高血压和血小板粘连与聚集功能异常等“非心源性”病变及自主神经病变也可能对糖尿病性心肌病的发生产生影响。

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简介：摘要国家统计局公布的2017年我国人口数据显示，2050年我国老年人口比例预计将超过30%，其中20%以上的老年人是糖尿病患者。糖尿病心肌病(diabeticcardiomyopathy,DCM)在糖尿病患者中发病率达16.9%，其致死率和致残率分别约为18%和22%。目前认为DCM是独立于高血压病、冠心病等其他心脏疾病的主要糖尿病心血管并发症之一，是一种前期隐匿的亚临床时期，后期为舒张、收缩功能障碍导致心力衰竭的临床时期。有研究预测，心血管并发症将占糖尿病死亡原因的75%以上。临床上糖尿病合并心力衰竭的患者常常被忽略糖尿病心肌病的可能，因此，正确诊断及鉴别糖尿病心肌病，对疾病治疗及早期预防有着重要意义。

简介：摘要目的观察益气通络法治疗糖尿病心肌病的临床疗效。方法将168例糖尿病心肌病患者随机分为治疗组94例，对照组92例，治疗组口服益气通络中药汤剂，观察时间均为1月。结果治疗组总有效率86.17%，对照组总有效率78.26%；治疗组左室舒张末期容积，左室收缩末期容积较对照组减小，左室射血分数、舒张早期血流速度E峰/舒张晚期血流速度A峰较对照组增加，以上差异均有统计学意义（P<0.05）。结论益气通络法可使糖尿病心肌病患者临床症状、超声心动图指标有较明显的改善。

简介：摘要目的鉴定糖尿病性心肌病（DCM）小鼠心肌组织差异表达的环状RNA（circRNA），并分析其可能的生物学功能及调控网络。方法C57BL/6小鼠，雄性，8周龄，体重21~27 g。选取8只小鼠作为正常组，15只进行建模。通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型。注射1周后，测定小鼠空腹血糖水平，经检测12只小鼠建模成功。在相同的实验室条件下饲养小鼠12周，通过超声心动图检测小鼠的心脏结构和功能，筛选出左心室射血分数≤60%，且二尖瓣舒张早期最大血流速度与心房收缩期最大血流速度比值（E/A）≤1.6的糖尿病小鼠作为DCM组（n=3）。于DCM组确立当天麻醉后处死正常组和DCM组小鼠，取出心脏，从心肌组织中提取RNA备用。采用高通量测序对DCM组和正常组小鼠心肌组织中的RNA进行测序和鉴定分析，并利用DeSeq2进行差异性分析，通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）在组织水平上对分析结果进行验证，并对鉴定的差异circRNA进行GO分析和KEGG通路分析。通过微小RNA（miRNA）靶基因预测软件进行差异表达circRNA-miRNA相互作用预测。结果DCM小鼠心肌组织中共鉴定出63种差异表达circRNA。RT-qPCR验证结果示同源性分析筛选出的16种差异表达circRNA中8种组织水平的表达与测序结果一致，其中7种表达上调、1种表达下调。KEGG通路分析结果示，上调的circRNA主要与腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路以及细胞间的黏着连接通路有关，下调的circRNA主要与心肌病有关。GO功能分析显示，上调表达的circRNA在分子功能方面主要与离子、蛋白质、激酶等因子的结合过程有关，并且在细胞组分方面参与调节细胞内结构尤其是细胞器的构成。分子功能与细胞组分方面的功能分析显示，上调的circRNA与细胞组分起源、募集、组织的生物学过程相关，并由此参与细胞生物学过程的调控；下调的circRNA在分子功能方面与催化活性相关，也与蛋白激酶的结合过程、转移酶及钙调蛋白的活性有关，在细胞组分方面与收缩性纤维的组分、肌原纤维的构成密切相关，而在富集的生物学过程GO分析术语中，包括赖氨酸肽基修饰、肌节的构成、肌原纤维的装配、心肌组织的形态学发育、心肌肥厚等生物学过程。本研究鉴定的差异表达circRNA均存在miRNA的结合位点，且部分miRNA与保护心肌细胞正常生理功能、抗氧化应激损伤、抑制心肌细胞凋亡以及抗心肌肥厚有关。结论DCM小鼠心肌组织中circRNA存在差异表达，且其与DCM的发生发展密切相关。

简介：摘要造成糖尿病心肌病(DCM)代谢异常的主要机制有高糖血症、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活等。近期研究证实，骨膜蛋白在脂代谢紊乱发生、胰岛素抵抗形成、RAAS的激活中均发挥一定作用，从而加速了DCM的形成和发展。此外，在DCM发病早期即可检测出骨膜蛋白的表达，且随着疾病进展，骨膜蛋白表达含量增加。据此推测，骨膜蛋白可能对DCM的发病及其严重程度均有一定程度的预测价值，具有研发成为DCM早期分子诊断标志物的潜质。

简介：摘要目的研究大鼠糖尿病心肌病不同病程心肌纤维化病理的变化。方法建立大鼠糖尿病心肌病模型，随机分组，用氯胺T法测定羟脯氨酸含量，代表心肌胶原总含量。心肌免疫组织化学染色测定心肌胶原蛋白（CollagenⅠ、CollagenⅢ）和心肌型α肌动蛋白（α-actin）及转化生长因子-β1（TGF-β1）平均积分光密度；通过光镜和透射电镜下观察心肌病理的变化。结果糖尿病6个月组心肌胶原总含量明显高于3个月内组（P<0.01），病程3个月之后CollagenⅠ含量伴随TGF-β1的含量开始较健康鼠增加（P<0.01），α-actin蛋白含量减少（P<0.01）。病程3个月后大鼠心肌细胞核皱缩，线粒体肿胀、模糊，α-actin含量明显减少，有糖原沉积现象。结论大鼠糖尿病心肌病心肌纤维化的主要原因是CollagenⅠ呈现持续性增加。TGF-β1参与了心肌纤维化发生的早期过程，主要表现为糖原沉积和心肌型actin含量的减少。

简介：心肌疾病中发生的基因突变，根据受累基因不同，可导致疾病严重程度或预后的不同最近发现致心律失常型右室心肌病（ARVC）中存在一种不常见的表型，其特征为左室广泛受累（ALVC），同时可伴有或不伴有右室病变ARVC是由于细胞粘附缺陷所致。几种细胞粘附蛋白（如粒桥蛋白）基因突变的发现支持了这一观点

简介：扩张型心肌病并发心律失常相关因素研究；卡维地洛对扩张型心肌病心力衰竭患者TNF-α的影响；缬沙坦治疗扩张型心肌病心力衰竭的疗效观察。

简介：糖尿病（diabetesmellitus，DM）是常见病、多发病．现已明确它也是冠状动脉粥样硬化性心脏病发病的一个重要因素。流行病学资料显示：DM人群中心绞痛、急性心肌梗死（actulmyocardialinarction，AMI）、充血性心力衰竭以及严重心律失常等疾病发病率远高于非DM患者，而且当DM患者并发心肌梗死后行药物或手术（包括冠状动脉搭桥和导管介入）治疗。效果均不及非DM患者。本次研究就如何防治DM心肌病变及其缺血再灌注（isocheima／reperfusion，I／R）损伤作一综述。

简介：摘要糖尿病心肌病是一种以心肌结构和功能重构为特征的特异性心肌病，其发生不依赖于高血压、冠状动脉病变和其他心脏疾病。心肌纤维化是糖尿病心肌病发展末期的病理特征之一，是预后不良的有力证据。其中，心肌成纤维细胞转分化在糖尿病心肌病的心肌纤维化发展过程中可能起关键作用。心肌成纤维细胞转分化涉及多种复杂的纤维生成途径，共同激活成纤维细胞从而促进心肌纤维化。目前，心肌成纤维细胞转分化在糖尿病心肌病中的发生机制尚未被广泛认知，该文重点叙述了糖尿病心肌病心肌纤维化发展过程中心肌成纤维细胞转分化的分子机制。

简介：摘要目的运用Tei指数与心脏超声Doppler组织成像技术对糖尿病性心肌病与高血压心脏病左心功能进行对比分析。方法回顾性分析本院糖尿病心肌病患者和高血压心脏病各20例患者的临床资料。糖尿病心肌病与高血压心脏病患者作为A组和B组，并以自愿接受检验的健康人员20例作为对照，设为C组。结果A、B两组Tei指数较C组高，且A组高于B组；E/A比值较C组低，且A组低于B组；A、B两组LVEF较C组低，A、B两组差异无统计学意义（P>0.05）。A、B两组与C组间的高度差异性，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论糖尿病性心肌病与高血压心脏病都会引起左室收缩功能、舒张功能减退，导致心肌性能消退，且造成的损害性影响，糖尿病性心肌病较高血压心脏病更甚，Tei指数更高。

简介：摘要目的探讨Ⅲ型纤维蛋白结构域结合蛋白5（FNDC5）对亚临床型糖尿病心肌病（DCM）的诊断价值。方法该研究为观察性研究。入选2018年4月至2019年6月于苏州大学附属第三医院内分泌科入院的无心血管症状的2型糖尿病患者，根据超声心动图检查和门控心肌灌注显像结果将患者分为亚临床型DCM组和糖尿病不伴心功能不全组（对照组）。收集入选患者的一般临床资料和血FNDC5水平。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析比较不同参数和模型的诊断效能。结果研究共入选患者94例，其中亚临床型DCM组47例，对照组47例。与对照组比较，亚临床型DCM组患者年龄更大、糖尿病病程更长、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平更高（P均<0.05）。亚临床型DCM组患者外周血FNDC5表达水平明显低于对照组（P<0.001）。FNDC5水平与亚临床型DCM患者室间隔e′波速度（r=0.451，P=0.005）、二尖瓣环e′波速度（r=0.291，P<0.001）和左心室舒张早期二尖瓣血流速度峰值（E）/二尖瓣心房收缩期血流速度峰值（A）比值呈正相关（r=0.490，P=0.002），而与A值（r=-0.399，P<0.001）、平均E/e′比值（r=-0.490，P<0.001）、三尖瓣峰值流速（r=-0.567，P<0.001）、左心房容积指数（r=-0.491，P<0.001）呈负相关。单因素ROC曲线分析结果显示，FNDC5的诊断效能（AUC=0.940，95%CI 0.897~0.982）优于年龄（AUC=0.639，95%CI 0.523~0.752）、糖尿病病程（AUC=0.663，95%CI 0.555~0.772）、HbA1c（AUC=0.740，95%CI 0.638~0.839）、TG（AUC=0.661，95%CI 0.547~0.776）、TC（AUC=0.675，95%CI 0.563~0.788）和LDL-C（AUC=0.644，95%CI 0.532~0.756）。以是否发生亚临床型DCM作为因变量，以年龄、糖尿病病程、TG、TC、LDL-C和HbA1c作为自变量，构建亚临床型DCM诊断预测模型（模型1），在模型1的基础上引入自变量FNDC5，构建多因素联合预测模型（模型2）。采用ROC曲线比较模型1与模型2的诊断效能，结果示引入FNDC5作为自变量的模型2对于DCM的诊断效能优于模型1（AUC分别为0.980和0.879，P<0.001）。进一步对两个模型的灵敏度和特异度进行比较，发现当灵敏度同为0.617时，模型2的特异度高于模型1（0.979比0.936）；当特异度同为0.532时，模型2的灵敏度高于模型1（1.000比0.915）。结论FNDC5联合其他相关基础临床资料对亚临床型DCM具有较好的诊断价值，有望成为诊断亚临床型DCM的生物标志物。

简介：摘要糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy, DbCM）早期采取干预措施，能够阻止甚至逆转DbCM改变，预防心脏结构的重塑并改善心脏舒张功能，因此，通过对心脏功能、心肌微循环灌注状态和心肌纤维化的检测评估，实现对DbCM精确诊断、危险分级及预后评估具有重要的临床意义。心脏磁共振（cardiac magnetic resonance, CMR）具有良好的软组织分辨率和多序列、多参数成像的优势，不仅可以准确评估心脏解剖结构和功能改变，还能够无创性观察心肌的组织学特征，对心肌纤维化的精确诊断及危险分级具有重要临床价值。本文就MR心肌延迟强化、T1 mapping、T2 mapping、扩散张量成像及T1ρ mapping技术在心肌纤维化临床应用的前沿进展予以综述，并展望未来该技术的发展应用。

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简介：摘要糖尿病心肌病(DCM)是一种严重的糖尿病心血管病并发症。线粒体功能异常是DCM的重要病理基础。DCM易合并线粒体自噬异常，明确二者的相关性对寻找DCM的新靶点有一定的指导意义。线粒体自噬包括自噬起始和降解两个过程，可选择性地清除受损线粒体从而实现对糖尿病心肌内环境稳态和代谢平衡的调节，因此有必要了解线粒体自噬在DCM病理机制中的作用、糖尿病对心肌细胞线粒体自噬的影响及其相关分子机制。

简介：目的研究内皮祖细胞（Endothelialprogenitorcells，EPCs）对链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病大鼠的氧化应激作用。方法通过腹腔注射链脲佐素诱导大鼠糖尿病心脏病模型．治疗组给予EPCs进行治疗。HE染色观察各组心肌组织的形态学改变；葡萄糖氧化酶法进行空腹血糖测定：检测各组大鼠血清中GSH和MDA含量：采用RT—PCR和Westernblot方法检测大鼠心肌组织中iNOS和eNOS的表达水平。结果与正常对照组比较．糖尿病心肌病模型组心肌肥大，组织排列紊乱；血清GSH含量显著下降（P〈0．01），MDA含量显著升高（P〈0．01），心肌组织中iNOS和eNOSmRNA及蛋白的表达均显著升高（P〈0．05）。经EPCs治疗后，GSH含量显著升高（P〈0．01），MDA、iNOS和eNOS水平显著降低（P〈0．05）；心肌病理损伤得到修复。结论EPCs可缓解由链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病．其作用机制可能与减少氧化应激、降低NOS水平有关。

简介：摘要目的探讨益气养阴活血通络法与西医常规疗法对糖尿病心肌病的治疗效果对比。方法87例病人随机分为两组，对照组给予西医常规药物治疗，治疗组采用中医益气养阴活血通络法辩证选方用药治疗。结果两组有效率有显著差异（P<0.05），并且益气养阴活血通络法有明显的滞后性，长期疗效稳定。结论益气养阴活血通络法治疗糖尿病心肌病疗效可靠，值得临床推广。