简介：摘要胶质瘤是最为常见且危险的颅内肿瘤，临床诊疗难度高，胶质瘤患者预后效果普遍较差，手术及常规放化疗的效果欠佳，从基因与分子水平进行胶质瘤发生发展与治疗的研究是现今医学研究工作的重点，lncRNA能够通过不同的方式参与胶质瘤的发生与发展过程，通过对转录及靶基因的调控与放疗过程发挥作用，增强机体会放疗的敏感性，从而再一定程度上提高预后效果。本文通过查阅近年来的相关研究与文献报道，就lncRNA在胶质瘤临床诊疗中的进展进行综述分析，为胶质瘤临床工作的开展提供部分思路。

简介：摘要目的讨论探讨尼古丁对β-淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡的影响。方法本实验是将小胶质细胞培养后分组、为正常对照组、Aβ组、尼古丁组、Aβ+尼古丁组。24h后通过MTT台盼蓝计数，Hoechst染色的方法，检测小胶质细胞加入不同剂量尼古丁后，小细胞增殖存活的情况。结果Aβ能激活小胶质细胞凋亡，但尼古丁能明显抑制Aβ诱导的小胶质细胞凋亡，对小胶质细胞产生保护作用。结论1.β-淀粉样蛋白促进小胶质细胞凋亡；2.尼古丁抑制β-淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡；

简介：　　【摘要】 目的：探讨老年脑胶质瘤采用神经导航手术治疗的临床效果。方法：选取笔者所在医院 2018年 3月 -2019年 3月诊断为脑胶质瘤的 100例老年患者进行随机分组，对照组和观察组分别进行常规手术和神经导航手术，评价两组患者的临床疗效。结果：治疗后，观察组患者的全切除率为 54.0%，显著高于对照组的 28.0%，差异有统计学意义（ P<0.05）；观察组患者的 KPS评分为（ 89.6±5.2）分，显著高于对照组患者的（ 81.2±5.0）分，差异有统计学意义（ P<0.05）。结论：老年脑胶质瘤采用神经导航手术治疗的临床效果显著，提高了全切除率，有利于患者身体的康复。  

简介：摘要目的探讨微创手术应用于脑胶质瘤患者临床治疗中的效果。方法选取2009年12月-2018年12月期间，我院接收的50例脑胶质瘤患者，将给予常规开颅肿瘤切除术治疗的25例设为A组，将给予立体定向靶向微创手术治疗的25例设为B组，对比两组患者的临床治疗结果。结果治疗后，B组患者的临床治疗的总有效率96.00%明显高于A组的80.00%，P＜0.05；B组的ADL评分、神经功能评分均明显优于A组，且B组患者的2年生率84.00%明显高于A组的56.005，P＜0.05，差异明显。结论立体定向靶向微创手术应用于胶质瘤患者的临床治疗中效果显著，可有效提高患者2年生存率，改善患者的自理能力与神经功能，值得推广。

简介：摘要目的探索miR-185在胶质母细胞瘤增殖、凋亡中的机制。方法用Targetscanhuman在线软件预测miR-185调控的靶基因；采用荧光素酶报告载体系统检测miR-185对M2型丙酮酸激酶（PKM2)3'UTR荧光酶活性的影响；蛋白质印迹法检测miR-185对PKM2蛋白表达的影响。将胶质母母细胞瘤细胞分为观察1组、对照1组、观察2组、对照2组、观察3组。观察1组转染miR-185mimics,对照1组转染Scramble;观察2组转染PKM-snRNA,对照2组转染Control-siRNA;观察3组转染miR-185inhibitors与PKM-snRNA。采用MTT法检测上述5组细胞增殖能力，采用AnnexinV-FITC和Pi染色法检测上述5组细胞凋亡率。结果在线预测软件发现miR-185与PKM2的3'UTR有共同的结合位点，荧光素酶报告载体系统显示在脑胶质母细胞瘤细胞中miR-185能抑制Wild4-KM2。报告质粒组荧光素酶的活性,Westernblotting结果显示miR-185能下调胶质母瘤细胞中PKM2蛋白表达，证实PKM2是miR-185直接调控的靶基因；MTT结果显示，观察1组与观察2组胶质母瘤细胞OD值分别为0.446±0.034,0.472±0.028,与对照1组（0.649±0.041)和对照2组（0.610±0.023)相比，差异均有统计学意义（P均<0.05)。观察3组的OD值为0.606±0.016,与对照1组或对照2组相比，差异均无统计学意义；凋亡实验结果显示，观察1组与观察2组胶质母瘤细胞凋亡率分别为（29.13±2.04)%、(27.46±1.95)%,对照1组、对照2组分别为（8.76±0.53)%、(8.51±0.47)%,观察1组、观察2组与对照1组、对照2组比较,P均<0.05。观察3组的凋亡率为（9.47±0.61)%,与对照1组或对照2组相比,差异均无统计学意义。结论miR-185可抑制人胶质母瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡;机制可能是通过下调PKM2表达实现。

简介：目的分析川芎提取物对神经小胶质细胞缺氧损伤的影响及机制。方法采用无糖低氧方法构建神经小胶质细胞缺氧损伤模型,并用蛋白免疫印迹法验证,将神经小胶质细胞随机分为空白对照组、阴性对照组、模型组及干预组。空白对照组于正常环境下用DMEM培养基中进行细胞培养,阴性对照组将川芎提取物(200μg/ml)置于正常培养基中进行处理,模型组于缺氧损伤状态下用DMEM培养基进行细胞培养,干预组将川芎提取物(200μg/ml)置于正常培养基后进行缺氧处理。根据CCK-8法对缺氧细胞活力进行观察,并用酶联免疫吸附试验法对乳酸脱氢酶(LDH)释放情况进行检测,根据蛋白免疫印迹法对低氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达水平进行检测,采用流式细胞分析仪对细胞增殖周期进行检测。结果随着缺氧时间的增加,各组神经小胶质细胞中HIF-1α的表达增多;相比空白对照组,模型组在缺氧48h后细胞增殖能力显著降低(P<0.05),而干预组细胞增殖能力显著高于模型组(P<0.05)。相比空白对照组,模型组在缺氧48h后神经小胶质细胞LDH释放量明显增多(P<0.05);而空白对照组与阴性对照组LDH释放量的比较,并无显著差异(P>0.05);干预组神经小胶质细胞LDH释放量明显少于模型组(P<0.05)。经流式细胞仪检测(以相对细胞粒子数进行比较)结果发现,模型组神经小胶质细胞在缺氧48h后G2+S期比率较空白对照组明显下降,而干预组神经小胶质细胞G2+S期比率较模型组明显升高(P<0.05)。结论川芎提取物具有阻滞缺氧神经小胶质细胞LDH释放的作用,可提高缺氧神经小胶质细胞G2+S期比率,提示其可能具有保护神经小胶质细胞缺氧损伤的作用。

简介：摘要：目的 探索 miR-185在胶质母细胞瘤增殖、凋亡中的机制。方法用 Target scan human在线软件预测 miR-185调控的靶基因；采用荧光素酶报告载体系统检测 miR-185对 M2型丙酮酸激酶（ PKM2)3'UTR荧光酶活性的影响；蛋白质印迹法检测 miR-185对 PKM2蛋白表达的影响。将胶质母母细胞瘤细胞分为观察 1组、对照 1组、观察 2组、对照 2组、观察 3组。观察 1组转染 miR-185 mimics,对照 1组转染 Scramble;观察 2组转染 PKM-snRNA,对照 2组转染 Control-siRNA;观察 3组转染 miR-185 inhibitors与 PKM-snRNA。采用 MTT法检测上述 5组细胞增殖能力，采用 AnnexinV-FITC和 Pi染色法检测上述 5组细胞凋亡率。结果在线预测软件发现 miR-185与 PKM2的 3'UTR有共同的结合位点，荧光素酶报告载体系统显示在脑胶质母细胞瘤细胞中 miR-185能抑制 Wild4-KM2。报告质粒组荧光素酶的活性 ,Western blotting结果显示 miR-185能下调胶质母瘤细胞中 PKM2蛋白表达，证实 PKM2是 miR-185直接调控的靶基因； MTT结果显示，观察 1组与观察 2组胶质母瘤细胞 OD值分别为 0.446±0.034,0.472±0.028,与对照 1组（ 0.649±0.041)和对照 2组（ 0.610±0.023)相比，差异均有统计学意义（ P均 <0.05)。观察 3组的 OD值为 0.606±0.016,与对照 1组或对照 2组相比，差异均无统计学意义；凋亡实验结果显示，观察 1组与观察 2组胶质母瘤细胞凋亡率分别为（ 29.13±2.04)%、 (27.46±1.95)%,对照 1组、对照 2组分别为（ 8.76±0.53)%、 (8.51±0.47)%,观察 1组、观察 2组与对照 1组、对照 2组比较 ,P均 <0.05。观察 3组的凋亡率为（ 9.47±0.61)%,与对照 1组或对照 2组相比 ,差异均无统计学意义。结论 miR-185可抑制人胶质母瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡 ;机制可能是通过下调 PKM2表达实现。

简介：【摘要】目的：探讨立体定向微创手术在治疗脑胶质瘤患者中的应用效果。 方法： 2017年 3 月— 2018年 7月，将 84 例脑胶质瘤患者作为研究对象，按照抽签法分为对照组 42 例（传统开颅手术）；观察组 42 例（体位护理联合心理干预）。比较两组的疗效 。结果：两组患者临床治疗有效率分别为 73.81%、 95.24%（ P ＜ 0.05 ）。 结论： 通过对脑胶质瘤患者采用立体定向微创手术治疗，能够有效改善其临床指标，提高临床治疗效果，临床应用价值较高。

简介：【摘要】目的： 丙戊酸钠 联合拉莫三嗪治疗脑胶质瘤继发癫痫的临床效果。 方法： 选取自 2016 年 10 月份至 2017 年 10 月份我科室收治的 脑胶质瘤继发癫痫的患者 48 例，采用随机数字表法分为治疗组和对照组，各 24 例。治疗组患者给予丙戊酸钠 20mg/kg ， 1 次 /d ；拉莫三嗪 25mg/ 次， 1 次 /d ，连续服用 14 天后改为 50mg/ 次， 1 次 /d 。对照组给予丙戊酸钠 20mg/kg ， 1 次 /d ；卡马西平 5mg/kg ， 1 次 /d ， 1 周后改为 10mg/kg ， 1 次 /d 。连续治疗 2 个月并跟踪随访一年，比较两组患者在治疗前后癫痫发作 ( 次数、持续时间 ) 情况，治疗用药的不良反应情况。 结果： 治疗组治疗前发作次数为 (3.12±0.56) 次 / 年，与对照组 (3.14±0.52) 次 / 年， (P ＞ 0.05) 无明显差异。治疗后治疗组发作次数为 (0.72±0.34) 次 / 年，对照组发作次数为 (1.21±0.45) 次 / 年， P ＜ 0.05 ，差异具有统计学意义。治疗组治疗前发作持续为 (4.32±0.15)min/ 次，与对照组 (4.41±0.18)min/ 次， (P ＞ 0.05) 无明显差异。治疗后治疗组发作持续为 (2.13±0.09)min/ 次，对照组发作次数为 (3.94±0.12)min/ 次， t=26.4545 ， P ＜ 0.05 ，差异具有统计学意义。治疗组不良反应发生率为 16.67% ；对照组不良反应发生率为 45.83% ， P ＜ 0.05 ，差异具有统计学意义。 结论： 丙戊酸钠 联合拉莫三嗪治疗脑胶质瘤继发癫痫，能明显减少癫痫发作次数和发作持续时间，相对卡马西平能降低不良反应的发生，提高患者生活质量。

简介：摘要目的丙戊酸钠联合拉莫三嗪治疗脑胶质瘤继发癫痫的临床效果。方法选取自2016年10月份至2017年10月份我科室收治的脑胶质瘤继发癫痫的患者48例，采用随机数字表法分为治疗组和对照组，各24例。治疗组患者给予丙戊酸钠20mg/kg，1次/d；拉莫三嗪25mg/次，1次/d，连续服用14天后改为50mg/次，1次/d。对照组给予丙戊酸钠20mg/kg，1次/d；卡马西平5mg/kg，1次/d，1周后改为10mg/kg，1次/d。连续治疗2个月并跟踪随访一年，比较两组患者在治疗前后癫痫发作(次数、持续时间)情况，治疗用药的不良反应情况。结果治疗组治疗前发作次数为(3.12±0.56)次/年，与对照组(3.14±0.52)次/年，(P＞0.05)无明显差异。治疗后治疗组发作次数为(0.72±0.34)次/年，对照组发作次数为(1.21±0.45)次/年，P＜0.05，差异具有统计学意义。治疗组治疗前发作持续为(4.32±0.15)min/次，与对照组(4.41±0.18)min/次，(P＞0.05)无明显差异。治疗后治疗组发作持续为(2.13±0.09)min/次，对照组发作次数为(3.94±0.12)min/次，t=26.4545，P＜0.05，差异具有统计学意义。治疗组不良反应发生率为16.67%；对照组不良反应发生率为45.83%，P＜0.05，差异具有统计学意义。结论丙戊酸钠联合拉莫三嗪治疗脑胶质瘤继发癫痫，能明显减少癫痫发作次数和发作持续时间，相对卡马西平能降低不良反应的发生，提高患者生活质量。

简介：目的探讨白藜芦醇对人恶性脑胶质瘤模型裸鼠体内肿瘤生长的影响及其机制。方法选取4周龄BALB/c雌性裸鼠10只,按随机数字表法分为白藜芦醇组和对照组,每组5只。两组均采用皮下移植成瘤法在裸鼠右前肢前臂皮下接种人恶性脑胶质瘤U251细胞悬液,建立裸鼠恶性脑胶质瘤模型。肿瘤种植后第10天,裸鼠右前肢皮下明显触及肿块,提示造模成功;白藜芦醇组裸鼠用浓度为50mmol/L白藜芦醇溶液200灌胃,对照组裸鼠以等量等浓度二甲基亚矶生理盐水灌胃,每3日给药1次,共用药7次。第1次用药前记录肿瘤的最长径、最短径,计算肿瘤体积。每次给药后第3天测量肿瘤大小。完成最后一次测量后处死动物,完整取出瘤块。釆用Westernblot法检测白藜芦醇组和对照组肿瘤组织标本中FOXP2蛋白的表达,实时荧光定量PCR(qPCR)测定miR-9的表达。结果白藜芦醇组和对照组均成功建立恶性脑胶质瘤移植瘤动物模型皮下接种肿瘤细胞第10天白藜芦醇组肿瘤体积(12.94±10.17)mm^3,对照组肿瘤体积(6.46±2.67)mm^3。第1、2、3、4次给药后,白藜芦醇组肿瘤体积分别为(25.58±16.41)mm^3、(32.33±17.62)mm^3(58.81±7.66)mm^3,(97.67±20.76)mm^3,对照组肿瘤体积分别为(12.02±8.71)mm^3、(30.73±15.74)mm^3、(52.88±20.03)mm^3、(88.50±37.01)mm^3,白藜芦醇组肿瘤体积均大于对照组,但差异均无统计学意义(P值均〉0.05);第5、6、7次给药后,白藜芦醇组肿瘤体积分别为(114.94±29.35)mm^3、(237.42±23.3)mm^3和(231.27+12.6)mm3,均小于对照组的(191.71±53.79)mm^3、(314.67±24.4)mm^3和(374.03±21.6)mm^3,两组比较差异均有统计学意义Q=-2.802、-5.114、-6.320,P值均<0.01)。白藜芦醇组FOXP2蛋白相对表达量为100.60±41.75,低于对照组的165.51±16.31,miR-9相对表达量为0.971±0.369,高于对照组的0.496±0.008,差异均有统计学意义(t=3.238、2.878,P值均<0.05).结论白藜芦醇能抑制恶性脑胶质瘤模型裸鼠�

简介：摘要目的探讨Ki-67、Bcl-2、Bax和Caspase-3在脑胶质瘤组织中的表达及临床意义。方法选取2017年6月-2018年9月112例脑胶质瘤患者，按照中枢神经系统肿瘤分类标准分为低级别组、高级别组，并选取同期脑出血或外伤颅内减压患者56例（对照组），观察三组Ki-67、Bcl-2、Bax、Caspase-3阳性率。结果低级别组、高级别组Ki-67、Bcl-2、Caspase-3阳性率均高于对照组，Bax则低于对照组；高级别组Ki-67、Bcl-2、Caspase-3阳性率均高于低级别组，Bax则低于低级别组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论Ki-67、Bcl-2、Bax和Caspase-3在脑胶质瘤组织中的表达对诊断胶质瘤、病情评估具有重要作用，可推广使用。