简介：动脉血栓所致的心脑血管疾病越来越严重地危害人们的生命和健康。目前，大多采用抗血小板药对该类疾病进行预防和治疗．并取得了积极的效果。有报道显示，阿司匹林能使心肌梗死和脑卒中的病死率下降15％～44％。但由于缺乏有效的实验室监测手段，抗血小板药未能在一些患者，尤其是阿司匹林抵抗患者中取得理想效果。因此，寻找最佳的阿司匹林抵抗实验诊断方法，对提高心脑血管疾病患者的疗效至关重要。本文将对阿司匹林抵抗及其实验监测作一综述。

简介：随着医学的不断发展，对于医学检验专业人才的需求，已经从以往量的要求逐渐向质的方向转变，这就要求我们培养部分“高、精、尖”的检验专业人才。如何在现有的基础上更好地开展研究生教育，欧洲几所大学的高等教育别具特色，突出地体现在其革新的学术环境、研究型教学模式和完善助学体制。笔者旨在对欧洲几所重点高等教育分析的基础上，着重阐述对临床检验诊断学专业研究生建设的启示。

简介：论文中图的要求：线条图、示意图、流程图、记录(描记)图和照片等统称为图，统一从“1”开始用阿拉伯数字标图序号。只有1幅图则应标明“图1”。图应具有自明性，图的内容不要与文字、表格重复。线条图应大小适中、线条均匀、主辅线分明。高度与宽度之比一般以掌握在5：7左右为宜。图中文字与符号应排字或植字，不用手写。坐标图纵、横标目的量和单位符号应齐全,

简介：目的克隆精子表面蛋白P34H基因的编码区，为进一步体外表达P34H蛋白做难备。方法提取人附睾体部总RNA，并以此为模板，进行反转录PCR获得编码P34H蛋白的基因片段。应用T／A克隆策略，将扩增的P34H基因编码区克隆入T载体，并通过双酶切和DNA测序进行鉴定。同时，以β-actin为内参，进行反转录PCR半定量分析，比较P34H在附睾头部、体部和尾部及睾丸组织中的表达量大小。结果成功地克隆了P34H基因。将P34H的cDNA序列登录GenBank，登录号为AF515625。反转录PCR半定量分析表明P34H主要在附睾体部表达。结论克隆的P34H基因可用于构建表达载体，为进一步表达P34H重组蛋白进行有关P34H的基础和应用研究打下了基础。

简介：适用于实验教学要求的骨髓涂片不易获得，若不采取有效的保存方法，其使用时间较短。该文介绍笔者正在使用的一种比较理想的教学骨髓涂片保存方法，供同行们参考。

简介：校园文化是学校的重要组成部分，根据校园文化的特点，把握校园文化发展的基本原则，从校园文化的三个层面积极创建有特色的校园文化，从而构建和谐校园

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简介：骨髓血细胞形态学是《血液学检验》的教学重点和难点，也是临床检验工作中的薄弱环节。如何提高血细胞形态学的教学质量是我们血液学检验教育工作者面临的新课题。多媒体技术在血细胞形态学教学中的应用，是一次重大的改革。1997年我院推出的“院系合一”，使骨髓血细胞形态学教学发生了很大的变化。

简介：慢性阻塞性肺疾病(COPD)是老年患者常见疾病之一,尽管目前对其确切发病机制尚不清楚,但其病理变化过程中有正常肺组织结构的破坏,本研究探讨以定量的方法评判肺组织结构损伤的程度.现报道如下.

简介：病例女,45岁,左胸间歇性刺痛伴咳嗽、气急2周入院,无四肢乏力和消瘦.入院体检:精神萎糜,检查合作;面色苍白,巩膜无黄染,皮肤无瘀点、瘀斑;左胸下部叩诊呈浊音,左肺呼吸音低,心律齐;腹软,肝脾未及;四肢肌力正常,无病理性神经反射.

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简介：临床血液学及血液学检验是医学检验专业的重要学科，其涵盖内容多，发展迅速。该文结合实践经验从实施双语教学的形式、怎样编写教材、如何提高教师英语水平等方面，对用双语教学模式讲授此课程提出一些建议。

简介：目的:研究遗传性凝血因子Ⅶ(FⅦ)缺陷家系基因与表型的特点.方法:一个遗传性FⅦ缺乏家系19名成员的FⅦ及其他凝血因子促凝活性检测和用PCR及DNA序列检测FⅦ基因缺陷,初步探讨遗传性FⅦ缺乏的血液凝固变化.结果:在这一家系中,FⅦ缺乏伴FⅫ:C下降或FX:C增高的,在临床上无明显出血现象;FⅦ缺乏症与其基因10827核苷酸C→T突变有关.结论:遗传性FⅦ缺乏发生临床出血除与FⅦ:C水平有关外,还可能与FⅫ:C和FX:C变化引起的凝血和纤溶活性改变有关.

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简介：目的:对1例遗传性血小板无力症(GT)先证者及其家系成员进行表型和基因诊断,并探讨其分子发病机制.方法:通过血小板计数、血涂片观察血小板、出血时间测定、凝血象检查和血小板聚集试验进行表型诊断;流式细胞术检测血小板表面αⅡb和β3的含量;PCR法扩增先证者基因组DNAαⅡb和β3的所有外显子及其侧翼序列;PCR产物采用末端标记双脱氧法进行直接基因测序,对发现的突变位点采用AS-PCR法扩增先证者及其家系成员和正常人相对应的片段.结果:先证者血小板计数正常、血涂片血小板分散不聚集,出血时间明显延长,凝血象正常,对ADP、凝血酶、肾上腺素、胶原、花生四烯酸等多种诱聚剂反应低下,而对瑞斯托霉素的反应基本正常;先证者血小板表面未检测到αⅡb,β3阳性血小板仅占8%,平均荧光强度明显减弱;先证者在αⅡb基因外显子4存在C470A纯合突变,导致αⅡb氨基酸序列Pro126His(P126H)替换.父母为近亲婚配,均为该位点的杂合突变.AS-PCR排除了该突变为基因多态性的可能.结论:整合素αⅡb基因外显子4C470A(P126H)纯合错义突变是导致该患者GT的分子机制,是国际上首次报道的一种新的整合素αⅡb基因错义突变.

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简介：病倒：女，66岁，因咳嗽，咯血4个月后入院，患者于入院4个月前受凉后出现咳嗽、咯血，为痰中带血，以血为主，自服抗菌药物无效而就诊于某2所医院，被分别诊断为“肺部感染”、“间质性肺炎”，行抗菌药物治疗均无好转，且症状加剧，咯血量增多，进行性呼吸困难，遂入我院，既然往有慢性支气管炎病史，

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