简介：病史摘要患者:男,56岁.主诉咳嗽、咳痰和近2个月伴发热20d.2个月前无明显诱因下出现咳嗽,咳少量白色黏痰,无胸闷、气促、胸痛、心悸、鼻出血、声嘶等症状,当时无发热,故未予特殊处理.

简介：对我院冠心病活动平板运动实验伴发心律失常60例分析如下.

简介：临床病史患者女,41岁.自1994年3月出现向心性肥胖、面部痤疮、皮肤色素沉着、胡须增多、月经不规则、乏力、口渴、多尿和多饮等症状.血皮质醇356.0nmol/L;昼夜节律消失;尿皮质醇1082.0μg/24h;地塞米松8mg不能抑制.

简介：对我院1998-10～2003-04进行动态脑电监测儿童睡眠障碍(夜惊、梦游)的患儿85例的病因、临床表现、脑电图特点、治疗与预后进行分析如下.

简介：迎接知识经济时代的挑战，需要一大批具有创新意识、创新能力的创新人才。作为教育工作者，要深入进行教学改革，以自身的创新意识，创新精神,感染并带动学生创新能力的形成和发展。

简介：处于社会转型时期的大学生，心理应急能力增加，而耐挫力相对不足，由此引发的心理危机加剧，进而出现违法犯罪现象。培养其经受挫折的能力，提高其自我调节水平，以适应客观之环境。

简介：目的:研究遗传性凝血因子Ⅶ(FⅦ)缺陷家系基因与表型的特点.方法:一个遗传性FⅦ缺乏家系19名成员的FⅦ及其他凝血因子促凝活性检测和用PCR及DNA序列检测FⅦ基因缺陷,初步探讨遗传性FⅦ缺乏的血液凝固变化.结果:在这一家系中,FⅦ缺乏伴FⅫ:C下降或FX:C增高的,在临床上无明显出血现象;FⅦ缺乏症与其基因10827核苷酸C→T突变有关.结论:遗传性FⅦ缺乏发生临床出血除与FⅦ:C水平有关外,还可能与FⅫ:C和FX:C变化引起的凝血和纤溶活性改变有关.

简介：目的:检测两个中国汉族人遗传性凝血因子Ⅻ缺陷症家系中的FⅫ基因突变.方法:检测先证者及家系成员血浆FⅫ:C.,并以其外周血单个核细胞中提取的基因组DNA为模板,PCR扩增FⅫ基因的所有外显子及其侧翼序列,用DNA测序仪检测FⅫ的基因突变.结果:在两个家系中共发现3种杂合型基因突变,即Gly526Asp、7142insertC和Glv542Ser.结论:上述3种FⅫ基因突变是导致中国人遗传性FⅫ缺陷的分子发病机制之一,且均为国际首次发现.

简介：目的：分析不同抗菌药物单用和联合应用抗多重耐药鲍曼不动杆菌作用效果。方法：测定不同单种抗菌药物和多种抗菌药物联合应用，对鲍曼不动杆菌的最小抑菌浓度（MICs），然后用该浓度的不同单种抗菌药物及抗菌药物组合治疗鲍曼不动杆菌感染的小鼠，观察各药对感染小鼠的保护作用。结果：亚胺培南／西他丁钠、哌拉西林／他唑巴坦、头孢哌酮／他唑巴坦、利福平、头孢他啶、丁胺卡那、环丙沙星的MIC分别为（μg／ml）：64、512、64、250、2048、2048、150；特治星（128μg／ml）使丁胺卡那（μg／ml）从2048下降到64，舒普深（32μg／ml）可使利福平（μg／ml）从128下降到8，舒普深（32μg／ml）与丁胺卡那（1024μg／ml）联合有效，泰能（32μg／ml）与丁胺卡那（1024μg／ml）联合无效，特治星（256μg／ml）与利福平（128μg／ml）、泰能（16μg／ml）与利福平（128μg／ml）联合均无效；特治星（140．4mg／24h）、特治星（70．2mg／24h）与丁胺卡那（7．8mg／24h）、舒普深（41．6mg／24h）与丁胺卡那（7．8mg／24h）联合治疗，对感染小鼠的保护率（％）分别为30，100，100，舒普深（83．2mg／24h）、泰能（83．2mg／24h）治疗组小鼠全部死亡。结论：多重耐药鲍曼不动杆菌对常见抗菌药物的MIC均显著增加，特治星治疗多重耐药鲍曼不动杆菌比其他抗菌药物效好。特治星与丁胺卡那联合、舒普深与丁胺卡那联合联合治疗有效，而泰能对丁胺卡那、特治星等抗菌药物具有拮抗作用。合理的多药联合不仅对治疗多重耐药鲍曼不动杆菌有效，而且可以减少药物剂量。

简介：目的：本文比较了采用双色、三色和四色荧光标记分析淋巴细胞亚群的结果，调查了正常儿童淋巴细胞亚群分布。方法：采用双色、三色和四色荧光标记流式细胞术，测定89例儿童淋巴细胞亚群（T＋B＋NK）。结果：双色、四色法结果除T细胞值p〉0．0．5外，均有差异（p〈0．05）．两者spearman相关系数除NK细胞（相对数为0．83，绝对数为0．80）较低外，其他均有0．85以上，大多数在0．90以上。双色、三色和四色荧光标记测定CD4／CD8比值有差异（ANOVAP〈0．01）。结论：三种方法相关，但有差异（除T细胞外），需建立各自的参考范围。

简介：目的:分析206例初发髓细胞白血病,急性原始粒细胞白血病部分分化型(M2b)、急性早幼粒细胞白血病(M3)、急性粒-单核细胞白血病伴嗜酸性粒细胞增多亚型(M4E0)和慢性粒细胞性白血病(CML)患者细胞形态学特征及临床表现.方法:采用细胞形态学(M)结合细胞遗传学(C)和分子生物学(M)检查方法检测患者骨髓标本.结果:细胞形态学特征:M2b为异常中幼粒细胞增生,M3为异常早幼粒细胞增生,M4E0为异常嗜酸性粒细胞增生,CML为粒系细胞增生.染色体及融合基因检测表明:M2b、M3、M4E0、CML分别与各自特异性染色体及融合基因t(8;21)(q22;q22)/AML1-ETO、t(15;17)(q22;q21)/PML-RARα、inv(16)(p13;q22)/CBFβ-MYH11、t(9;22)(q34;q11)/BCR-ABL密切相关.结论:①M2b、M3、M4E0、CML4种白血病患者不论在临床特点上,还是细胞形态学上都有各自一定的特征.②4种白血病分别与特定的染色体及融合基因具有一定的相关性.③特定的染色体和融合基因可作为白血病的标记物,对白血病的诊断、预后估计、监测治疗和微小残留白血病等都具有一定价值.

简介：目的:探讨韦格内肉芽肿(Wegener'sgranulomatosis,WG)和显微镜下多血管炎(microscopicpolyangiitis,MPA)临床特征、病理学和免疫学检查的诊断价值.方法:回顾性分析典型病例.结果:WG和MPA可侵犯多个脏器,其中肺、肾最常见.临床表现主要有发热、咳嗽、咯血、血尿.X线表现以肺部多发性结节或片状影常见.病理学检查为确诊的金标准,抗中性粒细胞胞质抗体(antineutrophilcytoplasmicantibodies,ANCA)试验可协助诊断.结论:综合患者临床特征、病理学和免疫学检查结果,有助于尽早确定WG和MPA的诊断.

简介：目的：探讨一例遗传性凝血因子VII（coagulationfactorVII,FVII）缺陷症家系基因突变类型。方法：检测凝血指标以明确诊断；用DNA直接测序法对先证者及其家庭成员FVII基因的全部外显子和其侧翼以及启动子进行分析，寻找基因突变；将含突变序列克隆入pGEMT-easy质粒载体中，对所得两条染色体相应序列分别测序，以确定不同突变在染色体上的分布。应用限制性内切酶MspI对先证者及家系成员相应基因片段进行酶切分析，证实测序所发现的突变。结果：先证者在8号外显子上有两种基因突变：11348位C→T突变和11349C→A突变。pGEMT-easy质粒克隆测序结果显示上述两种突变位于不同的染色体上。为不同染色体同一编码区Arg(CGG)304Trp(TGG)和Arg(CGG)304Gln(CAG)双重杂合性突变。其父亲、母亲分别为11349位G→A和11348位C→T杂合突变；先证者的弟弟FVII基因为正常野生型；其哥哥和3个子女均为杂合性突变。PCR辅助限制性酶切证实了先证者及其家系成员的基因突变。结论：先证者FVII基因突变为不同染色体同一编码区Arg304Trp和Arg304Gln双重杂合性突变，此种突变类型的组合尚属首例。