简介：阐明写好实验报告是实验教学的重要环节。论述实验报告的格式设计，强调书写实验报告要有实事求是的科学态度，以及关于“问题与讨论”栏对实验教学的重要作用。认为高质量的实验报告能反映出学生的综合素质，体现出理论和实验的真正融会贯通。

简介：目的：笔者从对细菌耐药的影响入手，研究马齿苋的抗菌作用。方法：采用滤纸片法、平板稀释法、质粒法等常见研究方法。结果：马齿苋对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、毛霉、铜绿假单胞菌等有抑制作用，对志贺菌属有杀灭作用，并具有保健作用。结论：马齿苋具有广谱的抗菌作用。因临床耐药菌株不断出现，耐药菌株为多重耐药，使抗生素应用受限。而从中药中筛选出天然的抗菌药物马齿苋，既能杀菌，也可能清除R质粒，缓解耐药性的产生，又能增强机体免疫力，抵御条件致病菌的侵袭，对临床抗菌治疗具有极其广阔的前景和重要的临床意义。

简介：随着卫生部规划教材出版．相应的习题集便随着出版。习题集是教学的辅助教材，有益于教学抓重点，拓宽思路．帮助教学。但也有其局限性，促使学生为考试而围绕习题集学习，老师授课也时有受习题集影响，存在一些利与弊。试提出几点讨论．以提高对习题集的正确认识与应用。

简介：

简介：HenryHartmann提出Hartmann手术时主要用于下段乙状结肠和上段直肠癌的治疗.后经改进逐渐扩大到中低段直肠癌治疗,目的在于减少并发症.近年来,随着手术技术的不断完善和吻合器的问世以及低位保肛术的广泛开展.Hartmann术式的应用逐渐减少,甚至被淡忘.本文结合我院病例的治疗经验,对该术式的适应和应用价值进行讨论.

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简介：目的：分析不同抗菌药物单用和联合应用抗多重耐药鲍曼不动杆菌作用效果。方法：测定不同单种抗菌药物和多种抗菌药物联合应用，对鲍曼不动杆菌的最小抑菌浓度（MICs），然后用该浓度的不同单种抗菌药物及抗菌药物组合治疗鲍曼不动杆菌感染的小鼠，观察各药对感染小鼠的保护作用。结果：亚胺培南／西他丁钠、哌拉西林／他唑巴坦、头孢哌酮／他唑巴坦、利福平、头孢他啶、丁胺卡那、环丙沙星的MIC分别为（μg／ml）：64、512、64、250、2048、2048、150；特治星（128μg／ml）使丁胺卡那（μg／ml）从2048下降到64，舒普深（32μg／ml）可使利福平（μg／ml）从128下降到8，舒普深（32μg／ml）与丁胺卡那（1024μg／ml）联合有效，泰能（32μg／ml）与丁胺卡那（1024μg／ml）联合无效，特治星（256μg／ml）与利福平（128μg／ml）、泰能（16μg／ml）与利福平（128μg／ml）联合均无效；特治星（140．4mg／24h）、特治星（70．2mg／24h）与丁胺卡那（7．8mg／24h）、舒普深（41．6mg／24h）与丁胺卡那（7．8mg／24h）联合治疗，对感染小鼠的保护率（％）分别为30，100，100，舒普深（83．2mg／24h）、泰能（83．2mg／24h）治疗组小鼠全部死亡。结论：多重耐药鲍曼不动杆菌对常见抗菌药物的MIC均显著增加，特治星治疗多重耐药鲍曼不动杆菌比其他抗菌药物效好。特治星与丁胺卡那联合、舒普深与丁胺卡那联合联合治疗有效，而泰能对丁胺卡那、特治星等抗菌药物具有拮抗作用。合理的多药联合不仅对治疗多重耐药鲍曼不动杆菌有效，而且可以减少药物剂量。

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简介：骨髓血细胞形态学是《血液学检验》的教学重点和难点，也是临床检验工作中的薄弱环节。如何提高血细胞形态学的教学质量是我们血液学检验教育工作者面临的新课题。多媒体技术在血细胞形态学教学中的应用，是一次重大的改革。1997年我院推出的“院系合一”，使骨髓血细胞形态学教学发生了很大的变化。

简介：我院2000-02-01～2005-02-01采取静脉注射倍他洛克终止常规方法治疗无效的心绞痛发作,取得了满意的效果.报告如下.

简介：目的:探讨聚维酮(PVP)在体外加阿霉素(ADM)后诱导EJ细胞发生凋亡的情况以及一些相关机制。方法:应用流式细胞仪(FCM)检测ADM诱导EJ细胞的凋亡率、PVP十EJ细胞的凋亡率以及PVP+ADM对EJ细胞的诱导凋亡率的情况。结果:PVP对ADM诱导膀胱癌EJ细胞凋亡无影响。结论:PVP在整个诱导过程中并没有协同作用,只起到粘附作用,使得药物停留在EJ细胞表面的作用时间延长,从而达到大量杀伤EJ细胞的作用。

简介：目的:研究蛋白酶活化受体1(PAR1)在肿瘤细胞转移过程中的作用,评估凝血系统与肿瘤转移的关系.方法:首先通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western-blot方法检测了siRNA对B16F10黑色素瘤细胞中PAR1的内源表达的影响,然后在PAR1受siRNA干扰的情况下检测B16F10细胞在体内外迁移能力,其结果与未受siRNA干扰的试验结果相对照,来确定PAR1在B16F10瘤细胞体内外迁移中的作用.结果:75nmol/L的siRNA干扰48h后可明显抑制B16F10中PAR1的表达,其转录水平抑制率是60%,蛋白水平的抑制率为85%;体外迁移实验表明,PAR1表达量减少后与对照组相比细胞迁移能力减弱(P＜0.01);动物实验表明,干扰B16F10细胞中的PAR1后,肿瘤细胞经血管迁移能力减弱,在肺部形成的转移瘤数目减少(P＜0.01).结论:PAR1具有促进肿瘤细胞迁移作用.开发PAR1封闭剂有望抑制肿瘤转移,可作为研制抗肿瘤转移药物的新靶点.

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