简介:目的探讨对呼吸内科重症患者进行护理干预的临床效果。方法选取呼吸系统重症患者200例为研究对象,随机分成观察组和对照组,每组100例。对照组患者采用常规护理,观察组患者在同对照组患者护理基础上,进行心理、氧疗、通气护理干预。结果观察组和对照组患者的治疗总有效率分别为91.0%和69.0%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.01);观察组和对照组患者HAMA量表评分分别为(5.43±1.10)分和(12.40±2.99)分,两组比较差异有统计学意义(P〈0.01);观察组和对照组患者满意度分别为89.0%和87.0%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.01);观察组和对照组患者舒适度分别为87.0%和62.0%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论通过对呼吸系统重症患者进行心理、氧疗、通气护理干预,能显著提高患者的临床治疗效果,减轻患者的焦虑情绪,提高患者的满意度和舒适度。
简介:目的探讨calpain是否通过改变细胞自噬水平而参与心肌缺血再灌注(I/R)损伤。方法原代乳鼠心肌细胞分离培养,建立原代心肌细胞缺氧/复氧模型(H/R)模拟心肌I/R损伤,分为对照组,H组(缺氧12小时),HR组(缺氧12小时后复氧3小时),HR+ALLN组(calpain抑制剂ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时),HR+CQ组(自噬流抑制剂氯喹预处理30min后缺氧12小时复氧3小时),HR+ALLN+CQ组(氯喹和ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时)。检测各组calpain活性,心肌细胞损伤指标乳酸脱氢酶(LDH),心肌细胞活力(MTT法),WesternBlot检测自噬相关蛋白LC3的表达,以LC3II/LC31比值作为自噬程度指标,以氯喹干预检验自噬流。结果缺氧使calpain激活(p〈0.001),心肌细胞LDH释放增加(p〈0.001),心肌活力下降(p〈0.001),同时自噬上调(p〈0.05),复氧时calpain活性更高(p〈0.005),LDH量更高(p〈0.001),心肌活力更低(p〈0.001),自噬更增强(p〈0.01),而自噬流未受阻。ALLN抑制calpain激活(p〈0.001),使H/R心肌细胞LDH释放减少(p〈0.001),改善细胞活力(p〈0.001),这种改善伴随着自噬上调(p〈0.01),自噬流未受影响,提示calpain有抑制H/R心肌细胞的自噬的作用。结论calpain通过抑制心肌细胞的自噬反应而参与I/R损伤。
简介:脂氧素(1ipoxins,LX)即脂加氧酶相互作用的产物(1ipoxygenasesinteractionproduct),是二十烷家族中花生四烯酸一类的代谢产物。其中LXA4是花生四烯酸脂加氧酶代谢产物,系体内重要的内源性促炎症消退介质。近年来研究发现LXA4及其稳定类似物对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用,是炎症反应的重要“刹车信号”或“停止信号”。本研究探讨L)(A4类似物(1ipoxinA4methylester,LXA4-ME)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肝损伤的保护作用,为临床重症急性胰腺炎(SAP)的治疗探索新的策略。
简介:目的应用RNA干扰(RNAi)技术阻断5-脂氧合酶(5-LOX)的表达,观察其对人胰腺癌细胞SW1990增殖及凋亡的作用。方法构建4个靶向5-LOX的小干扰RNA(smallinterference,siRNA)和1个阴性对照siRNA质粒表达载体,采用Lipofectamine^TM2000法转染SW1990细胞,RT.PCR和Westernblot检测RNAi后SW1990细胞的5-LOXmRNA和蛋白表达,MTY法检测细胞的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果阴性对照和4个序列特异性的siRNA对SW1990细胞5-LOXmRNA表达的抑制率分别为(3.0±1.4)%、(18.8+1.5)%、(53.5±2.3)%、(56.1±2.0)%、(52.4±2.5)%;5-LOX蛋白表达抑制率分别为(4.5±2.0)%、(18.1±2.5)%、(50.4±4.3)%、(48.9±4.4)%、(45.9±4.0)%。转染24h后癌细胞增殖抑制率分别为(2.1±1.0)%、(5.5±1.3)%、(11.9±1.2)%、(13.4±1.1)%、(13.8±1.3)%。;48h的增殖抑制率分别为(3.0±1.3)%、(16.0±2.2)%、(25.7±2.5)%、(25.3±3.1)%、(27.2±3.2)%。转染24h细胞凋亡率分别为(2.0±0.8)%、(5.3±1.0)%、(10.6±1.2)%、(12.4±1.0)%、(10.6±0.9)%;转染48h的凋亡率分别为(3.0±1.0)%、(7.1±1.1)%、(17.5±0.9)%、(21.5±1.1)%、(15.7±1.0)%。结论通过RNAi可以有效、特异地阻断SW1990细胞5-LOX的表达,并可以有效抑制肿瘤细胞的增殖,促进肿瘤细胞凋亡。
简介:目的探讨三阴与非三阴性乳腺癌临床病理学特点,复发、远处转移和生存之间的差异,影响预后的因素。方法将2004年9月至2006年9月大连医科大学附属第二医院收治的有完整临床、病理和随访资料的手术乳腺癌387例分为三阴性乳腺癌组79例,非三阴性乳腺癌组308例,比较分析其临床病理特点及预后等。结果三阴性乳腺癌组:①年龄〈35岁的比例高(P=0.012);②有乳腺癌家族史者比例大(P=0.031);③肿瘤最大直径≥5cm多(P=0.044);④确诊时淋巴结阳性者多(P=0.011);⑤肿瘤临床分期为Ⅲ期的多(P=0.007);⑥组织学分级为III级的多(P=0.028),5年无病生存率和总生存率分别为72.15%和88.61%,均低于非三阴性乳腺癌组的86.69%和95.45%(P值分别为0.003和0.031)。结论三阴性乳腺癌有发病年龄较轻、有乳腺癌家族史比例高、确诊时临床分期晚、淋巴结转移率高、肿瘤直径大、组织学分级高、易复发和远处转移、无病生存率和总生存率低等特点。患者年龄、肿瘤最大直径、确诊时淋巴结状态、肿瘤临床分期、组织学级别和病理类型,特别是年龄、淋巴结状态对判断预后有重要意义。
简介:目的在CABG手术中浅低温体外循环(ECC)时,给予大剂量丙泊酚或硫贲妥钠,至BIS为0,探讨在BIS不同抑制程度时,其对脑氧代谢的影响。方法27例ECC下行CABG病人,随机分为对照组、丙泊酚组和硫贲妥钠组。分别在给药前、后BIS下降到不同程度直到0时,抽取颈内静脉球部血液和桡动脉血液计算COE。结果各组在各个时间点的COE均无差异。结论在低温体外循环中丙泊酚或硫贲妥钠对BIS的抑制程度,与剂量呈正相关;使BIS下降到0的剂量的丙泊酚或硫贲妥钠在浅低温ECC中低温时,没有改变脑氧摄取率(COE);BIS可以反映麻醉药对脑代谢的抑制程度,其精确的相关性,有待于今后进一步实验研究。
简介:目的观察红霉素或甲氧氯普胺对重症监护病房(ICU)肠内喂养失败的机械通气患者胃排空障碍的治疗效果,以及红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗单药治疗失败病例的效果,并筛选影响红霉素或甲氧氯普胺作用的独立危险因素。方法收集2007年6月至2010年6月肠内喂养失败的机械通气患者72例,肠内喂养失败后第1天10:00进行肠道营养。患者随机分为红霉素组和甲氧氯普胺组,共治疗6d。各组第1次给药均在第1天8:00,给药24h后,开始记录每日10:00,16:00,22:00和次日4:00胃液潴留量、患者基本情况和治疗前24h的胃液潴留量。比较每日胃液潴留量及肠内喂养成功率。对于单药治疗失败者,直接纳入联合治疗组,联合治疗时间6d,治疗24h后开始记录联合治疗组每日胃液潴留量及肠内喂养成功率。结果ICU机械通气患者肠内喂养失败的情况下,红霉素组每日平均胃液潴留量较甲氧氯普胺组少[d2:(75±19)1)S(130-4-23)ml;d3:(72±16)w(120±21)ml;d4:(71±22)VS(125±18)ml;P〈0.05】;红霉素组的喂养成功率较甲氧氯普胺组高[d2:65.7%US37.8%;d3:51.4%VS27.0%;d4:45.7%VS18.9%;d5:40.0%IJS16.2%;P〈0.05];在单药治疗失败后,红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗效果更佳,在第5天的喂养成功率高达64.3%,明显高于红霉素组(40%)和甲氧氯普胺组(16.2%);治疗前24h的胃液潴留量、血糖水平、入组时急性病生理学和长期健康评价(APACHEI/)评分、是否存在休克与喂养失败显著相关。结论在ICU机械通气患者肠内喂养失败的情况下,小剂量红霉素治疗胃排空障碍效果较甲氧氯普胺为佳;在单药治疗失败后,红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗效果更佳;治疗前24h的胃液潴留量、高血糖水平、入组时高APACHEII评分、休克为喂养失败�
简介:目的探讨三阴性乳腺癌(TNBC)和非三阴性乳腺癌(non-TNBC)中Fascin-1和EGFR的表达及其相关性。方法根据ER、PR、HER2表达状态将病例分成TNBC和non—TNBC2个组,其中TNBC70例,non—TNBC370例。采用免疫组织化学EnVision法检测70例TNBC和370例non-TNBC组织中Fascin-1和EGFR蛋白的表达。结果①TNBC组织中Fascin-1蛋白阳性率为88.6%(62/70),EGFR蛋白阳性率为78.6%(55/70)。non-TNBC组织中Fascin-1蛋白阳性率为19.2%(71/370),EGFR蛋白阳性率为44.3%(164/370)。②在EGFR阳性的non-TNBC病例中,Fascin-1蛋白阳性率(34.8%,57/164)较EGFR阴性病例(6.8%,14/206)显著增强(χ2=46.032,P=0.000)。在EGFR阳性的TNBC病例中,Fascin-1蛋白阳性率(92.7%,51/55)较EGFR阴性病例(7313%,11/15)有增强趋势,但差异无统计学意义(χ2=2.673,P=-0.102)。结论non—TNBC中EGFR信号通路可能参与正性调控Fascin-1表达;TNBC中EGFR和Fascin-1的关系有待大样本进一步研究。
简介:目的:调查各类型三尖瓣病变发生率,构成比及各装置受累情况.方法:收集1959-1999年共1027例本院尸检资料进行病理与临床分析.结果:各种病因造成三尖瓣病变者209例.风湿性心脏病142例中三尖瓣受累96例(68%),其中三尖瓣关闭不全91例,三尖瓣器质性狭窄5例.96例风心病三尖瓣病变中功能性三尖瓣瓣环扩张关闭不全45例(48%),功能和器质性三尖瓣关闭不全46例(52%).风心病三尖瓣受累的各脏器存在弥漫性重度淤血,而风心病未累及三尖瓣者各脏器仅存在轻度淤血.三尖瓣病变最常见的死亡原因为充血性心力衰竭,其次为心律失常,肺水肿及肺梗塞.结论:三尖瓣病变最常见病因是风湿性心脏病.病因不同,三尖瓣瓣环扩大程度不同;当病变累及三尖瓣时可造成胸腹腔各脏器重度淤血;三尖瓣病变最常见死亡原因为心力衰竭.