简介:目的分析在现代规范的高血压筛查流程下阜外医院高血压中心近两年住院高血压患者的病因构成。方法采用回顾性研究方法,分析在现代规范的继发性高血压筛查流程下阜外心血管病医院高血压病区2011年9月至2013年8月住院高血压患者的病因及构成情况。结果(1)共1440例住院高血压患者,其中继发性高血压677例,占47.O%,男性294例(43。4%),平均年龄39,834-12.03岁。(2)本中心继发性高血压的首位病因为原发性醛固酮增多症198例,29。2%(198/677),其次为多发性大动脉炎(累及降主动脉和肾动脉)160例。23.6%(160/677),粥样硬化性肾动脉狭窄126例,18.6%(126/677)、睡眠呼吸暂停综合征58例,8,6%(58/677),及其他135例,19.9%。结论我中心在现代规范的高血压筛查流程下,住院高血压患者的继发性高血压检出率明显提高,病因构成比发生了明显变化。
简介:目的探讨以囊性成分为主的甲状腺癌(predominantlycysticthyroidcarcinoma,PCTC)的超声和CT影像学特征。方法回顾性分析中国医科大学附属第一医院普通外科2011年1月至2016年12月收治的30例以囊性成分为主且经病理证实的甲状腺癌超声图像,并观察其内实性成分的偏心结构、边缘不规则及血流丰富程度3项超声特征在所有PCTC中的分布情况;对其中9例PCTC的CT图像进行分析,并观察其内实性成分的边缘不规则、强化不均匀及乳头状结构3项CT特征在PCTC中的分布情况。结果30例PCTC的整体形态在超声图像中26例(86.7%)呈卵圆形、24例(80.0%)边缘光滑,其内实性成分26例(86.7%)呈偏心分布、20例(66.7%)血流丰富、19例(63.3%)边缘不规则,仅7例(23.3%)出现微钙化;且全部PCTC内实性成分均存在偏心结构、边缘不规则及血流丰富3项超声特征中的一项或一项以上。9例PCTC的实性成分在增强CT图像中7例(77.8%)边缘不规则、6例(66.7%)强化不均匀、6例(66.7%)具有乳头状结构,且均存在以上3项CT特征的一项或一项以上。结论当以囊性成分为主甲状腺结节内的实性成分在超声或增强CT图像中出现一些可疑恶性的影像学特征时,应警惕PCTC的可能。
简介:自Pfeiffer从革兰阴性菌(GNB)中发现了具有生物学活性的对热稳定的内毒素(LPS)以来。人们对内毒素的化学本质、生物学活性方面的认识不断深入。随着抗生素的广泛应用.GNB的感染发生率及其特征均较以往发生了明显的变化。近年的研究发现。LPS是GNB的致病因子.为一种具有广泛生物活性的极强刺激性的多肽物质.在GNB感染的发病机制中起着十分重要的作用。大量研究发现,LPS可激活体内单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞和血小板等各种细胞因子.诱导释放肿瘤坏死因子TNF-α、内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)及白细胞介素(IL-1),影响脑、心、肺、肝、肾等重要器官.特别是引起作为血液循环动力源的心功能和循环紊乱。由于LPS在GNB感染所引起的心功能受损起着重要的作用。因此了解LPS损伤心肌的机制及其作用特点.对指导临床上选择有效防治GNB感染所致的心脏受损的方法具有重要的意义。现将内毒素损伤心肌机制的研究进展作一个扼要的介绍。
简介:胆汁淤积即胆汁的生成和排泌障碍导致肠道内胆汁缺乏及毒性胆汁成分在肝脏、体循环中聚集的病理生理过程[1-3]。主要临床表现有黄疸、瘙痒和乏力等。实验室检查可出现血清胆红素、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)升高,发生肝细胞损伤时可有丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase,AST)升高[2]。生理情况下,胆汁的正常代谢受相关核受体和转录后调控机制调节。胆汁酸的转运有赖于分布于肝肠循环各个部位的细胞膜转运系统协同配合。引起胆汁淤积的病因有肝细胞膜转运蛋白基因突变、药物、激索、炎症、胆道梗阻、自身免疫性疾病等,这些疾病因素通过影响胆汁酸转运蛋白的表达或使其功能受损导致胆汁淤积的发生。此外细胞极性改变,细胞间紧密连接的破坏和细胞骨架改变也可能是胆汁淤积发生的分子机制之一[1]。结介近期该领域的文献报道,本文将对胆汁淤积相关的主要分子机制及治疗靶点进行综述。