简介：目的建立小鼠胰腺癌发生模型并观察外周血及肿瘤组织中免疫细胞群的变化。方法利用致癌剂二甲基苯葸（DMBA）胰腺内原位包埋的方法建立从慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，cP）、胰腺导管内瘤变（pancreaticintraepithelialneoplasma，PanlN）到胰腺癌（pancreaticcancer，PC）的发生模型。共建模60只，8周后处死小鼠。随机选择20只存活小鼠，利用流式细胞计数技术（flowcytometry，FCM）检测外周血及胰腺病变组织中7个免疫细胞群的变化。结果建模8周内共死亡14只（23．3％），存活46只。46只小鼠病变胰腺组织均制备石蜡切片行常规HE染色。46个病变组织中，12例CP（26．1％），11例低级别PanIN（lowgrade—PanlN，PanIN-1，2，LOPanIN）（23．9％），9例高级别PanIN（highgrade—PanlN，PanIN．3，HG-PanIN）（19．6％）及14例PC（30．4％）。随机选择的20只小鼠中，PC及HG—PdnIN小鼠外周血中髓系来源抑制细胞（myeloidde．rivedsuppressorcells．MDSC）明显高于LG．PanIN及CP小鼠。PC及HG—PanlN小鼠胰腺病变组织中粒细胞、MDSC及M2型肿瘤相关巨噬细胞（tumorassociatedmacmphages，TAM）较LG．PanlN及CP小鼠明显升高，而T淋巴细胞及M1型TAM明显减少。结论利用DMBA胰腺内原位包埋是建立小鼠胰腺癌发生模型的简便易行的方法。胰腺癌在发生过程中，伴随全身及局部的免疫抑制效应，以病变组织内尤为明显，其中MDSC及M2型TAM可能起到关键作用。

简介：目的目前,大血管手术和复杂先心病术中深低温停循环下神经系统的保护仍有较大提升空间。为了探寻神经保护新的思路,我们对不同温度下停循环的大鼠海马组织进行了损伤评估。方法20只雄性SD大鼠随机分为4组：深低温停循环（15-20℃）,中低温停循环（20-25℃）,浅低温停循环（25-30℃）和假手术组。术后对大鼠海马组织进行了病理评估,对神经元树突中的微管相关蛋白2（microtubule-associatedprotein2,MAP2）的表达,进行了实时定量PCR和蛋白免疫印迹分析。血浆中MAP2和S100β的含量也通过ELISA法进行了测定。结果与假手术相比,各组低温停循环大鼠的海马神经元的树突微管和线粒体嵴均有溶解。与假手术组相比,浅低温停循环组海马组织中MAP2的mRNA表达上调,MAP2蛋白组间无差异。各组血浆S100β含量并无统计学差异,而与假手术组相比,浅低温停循环组的血浆MAP2升高。结论低温停循环后,神经元的树突受损,微管溶解,其构成蛋白MAP2释放到血液。促进MAP2生成,减少MAP2的损失可能是一种有效的神经保护策略。

简介：目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并早期肾功能损害患者血清胱抑素C（CystatinC）、同型半胱氨酸（Hcy）、C反应蛋白（CRP）含量的变化及相关性。方法选择COPD患者150例,根据检查结果,将未合并肾功能损害的患者50例设为肾功能正常组;将COPD合并肾功能损害Ⅰ期患者50例设为肾功能Ⅰ期组;将COPD合并肾功能损害Ⅱ期患者50例设为肾功能Ⅱ期组。检测比较三组患者血肌酐（Scr）和尿素氮（Urea）水平以及血清CystatinC、Hcy、CRP含量;对CystatinC、Hcy与CRP的关系进行相关性分析。结果三组患者的血肌酐、血尿素氮水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。肾功能Ⅰ期组、Ⅱ期组患者血清CystatinC、Hcy、CRP含量高于肾功能正常组（P〈0.05）,肾功能Ⅱ期组患者各指标水平高于肾功能Ⅰ期组（P〈0.05）。患者血清CystatinC含量、Hcy含量与CRP含量呈正相关（r=0.840,r=0.333）。结论与肾功能正常的患者比较,COPD合并肾功能损害患者血清CystatinC、Hcy、CRP含量明显升高,CystatinC、Hcy含量与CRP含量呈正相关,CRP含量可以早期反映出患者肾功能变化,可能可作为判断COPD患者早期肾功能损害的指标。

简介：目的：通过检测支气管哮喘合并肺炎支原体（MP）感染小鼠模型外周血及支气管肺泡灌洗液（BLAF）细胞因子的变化,分析MP感染后是否通过影响哮喘发病相关细胞因子而发挥作用。方法：6~8周的清洁级雌性BALB/c小鼠24只,随机分成哮喘MP感染组（8只）、哮喘非MP感染组（8只）、正常对照组（8只）,并建立相应的小鼠动物模型。运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法对各组BLAF和外周血白介素（IL）-9、IL-17、γ干扰素（IFN-γ）等细胞因子进行检测并对比组间差异。结果：BLAF中IL-9水平在哮喘MP感染模型组高于非MP感染组及正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,哮喘非MP感染组也高于正常对照组（P〈0.01）;IFN-γ水平在哮喘MP感染模型组低于非MP感染组及正常对照组,哮喘非MP感染组也低于正常对照组,且均有统计学差异（均P〈0.01）;IL-17水平各组间无显著差异。在各组小鼠外周血中IL-9、IL-17、IFN-γ水平变化亦符合上述改变。结论：哮喘MP感染小鼠BLAF和外周血IL-9水平明显升高,IFN-γ水平则明显下降,IL-17水平无明显变化。

简介：目的探讨伴有下尿路症状且前列腺特异性抗原（prostatespecificantigen，PSA）升高的患者经坦索罗辛治疗后血清PSA水平与前列腺癌活检检出率的相关性及临床意义。方法168例伴有下尿路症状且PSA升高的患者。根据服用坦索罗辛治疗后血清PSA变化分为2组，第1组血清PSA水平无明显下降（PSA≥4．0ng／ml且PSA下降〈20％），第2组血清PSA水平明显下降（PSA〈4．0ng／ml或PSA下降≥20％）。接受坦索罗辛0．2mg／d，服药2个月后行前列腺穿刺活检。结果第1组68例，经坦索罗辛治疗后血清总前列腺特异性抗原（totalprostatespecificantigen，tPSA）由（8．11±2．09）ng／ml升高至（9．05±3．13）ng／ml，经病理证实前列腺癌38例，占55．88％（38／68）。第2组100例，经坦索罗辛治疗后tPSA由（7．80±3．79）ng／ml下降为（5．19±2．32）ng／ml，经病理证实前列腺癌6例，占6％（6／100）。2组前列腺癌活检检出率比较差异有统计学意义（χ^2=23．53，P〈0．05）。有下尿路症状患者经坦索罗辛治疗后PSA敏感性提高到86．4％，特异性提高到75．8％，避免穿刺率为55．9％,诊断准确率78．5％。结论伴下尿路症状血清PSA水平升高的患者经坦索罗辛治疗后，在一定程度上提高了前列腺癌的诊断阳性率，降低了穿刺率。