简介：新生血管是指从已有毛细血管发展形成新血管，该过程受血管生成因子和血管抑制因子双重调控，是一个动态平衡的过程。新生血管是多种疾病的病理性改变，包括肿瘤、早产儿视网膜病变和糖尿病视网膜病变等，是严重的致残性病变。建立新生血管动物模型是研究这些疾病发病机制的重要前提，本文主要对主动脉环血管生成模型、基质胶栓动物模型、氧诱导视网膜病变模型、激光诱导脉络膜新生血管动物模型4种建模方法进行了综述。

简介：目的通过对无精子症患者进行睾丸穿刺活检及检测血清性激素水平，探讨睾丸生精功能、睾丸体积与血清LH、FSH水平的相关性。方法选取2012年1月至2014年12月收治的无精症患者80例为研究对象，采用免疫法检测其血清性激素水平，采用睾丸模型测量睾丸体积，并常规消毒进行睾丸穿刺活检，据睾丸穿刺活检结果将其分为生精功能基本正常组（A组）、生精功能低下组（B组）、唯支持细胞综合征组（C组）、穿刺有精子组（D）、穿刺无精子组（E）。同时，选择同期在宁波市鄞州第二医院体检的50例健康男性作为对照组，对其进行精液常规和性激素水平检查。分析睾丸生精功能、睾丸体积与血清LH、FSH水平的相关性。结果A、B、对照组3组血清LH、FSH水平差异无统计学意义（P〉0．05），C组血清LH、FSH水平显著高于A、B、对照组3组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；D组与对照组相比血清LH、FSH水平差异无统计学意义（P〉0．05），E组血清LH、FSH水平显著高于D组、对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）：睾丸发育不正常组血清LH、FSH水平较睾丸发育正常组明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）；通过采用Spearman相关分析表明，睾丸生精功能与血清LH、FSH水平呈负相关（r=-0．473、-0．441，P〈0．05），睾丸体积与血清LH、FSH水平呈负相关（，-0．643、-0．715，P〈0．05），差异均具有统计学意义。结论血清LH、FSH水平的测定对预测无精症患者睾丸生精功能有着重要的临床意义，可用于指导临床穿刺处理及预后的判断。

简介：目的建立小鼠胰腺癌发生模型并观察外周血及肿瘤组织中免疫细胞群的变化。方法利用致癌剂二甲基苯葸（DMBA）胰腺内原位包埋的方法建立从慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，cP）、胰腺导管内瘤变（pancreaticintraepithelialneoplasma，PanlN）到胰腺癌（pancreaticcancer，PC）的发生模型。共建模60只，8周后处死小鼠。随机选择20只存活小鼠，利用流式细胞计数技术（flowcytometry，FCM）检测外周血及胰腺病变组织中7个免疫细胞群的变化。结果建模8周内共死亡14只（23．3％），存活46只。46只小鼠病变胰腺组织均制备石蜡切片行常规HE染色。46个病变组织中，12例CP（26．1％），11例低级别PanIN（lowgrade—PanlN，PanIN-1，2，LOPanIN）（23．9％），9例高级别PanIN（highgrade—PanlN，PanIN．3，HG-PanIN）（19．6％）及14例PC（30．4％）。随机选择的20只小鼠中，PC及HG—PdnIN小鼠外周血中髓系来源抑制细胞（myeloidde．rivedsuppressorcells．MDSC）明显高于LG．PanIN及CP小鼠。PC及HG—PanlN小鼠胰腺病变组织中粒细胞、MDSC及M2型肿瘤相关巨噬细胞（tumorassociatedmacmphages，TAM）较LG．PanlN及CP小鼠明显升高，而T淋巴细胞及M1型TAM明显减少。结论利用DMBA胰腺内原位包埋是建立小鼠胰腺癌发生模型的简便易行的方法。胰腺癌在发生过程中，伴随全身及局部的免疫抑制效应，以病变组织内尤为明显，其中MDSC及M2型TAM可能起到关键作用。

简介：目的本文旨在研究黄芪提取物（Astragalusextract,AE）对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型的保护作用,为进一步研究提供理论依据。方法利用CVB3病毒和原代心肌细胞建立病毒性心肌炎细胞模型并使用AE对模型进行干预,心肌细胞活性、培养基中LDH、CK-MB水平被检测以对AE的干预效果进行评价。通过检测AE对病毒增殖的抑制作用,细胞内凋亡相关基因Fas、心肌功能相关基因C-Myc和TNF-α转录水平的变化对AE的作用机制进行研究。结果与病毒组比较,AE能够显著的抑制由CVB3诱导的心肌细胞活性减弱和降低培养基中心肌酶水平（P〈0.01）;AE能够显著的抑制CVB3病毒的增殖,与模型对照组比较,AE对CVB3诱导的Fas、C-Myc和TNF-α基因转录水平的增加有显著的抑制作用（P〈0.01）。结论AE对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型具有一定的保护作用,这种保护作用与抑制病毒增殖及影响Fas、C-Myc和TNF-α基因表达水平有关。

简介：目的：通过检测支气管哮喘合并肺炎支原体（MP）感染小鼠模型外周血及支气管肺泡灌洗液（BLAF）细胞因子的变化,分析MP感染后是否通过影响哮喘发病相关细胞因子而发挥作用。方法：6~8周的清洁级雌性BALB/c小鼠24只,随机分成哮喘MP感染组（8只）、哮喘非MP感染组（8只）、正常对照组（8只）,并建立相应的小鼠动物模型。运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法对各组BLAF和外周血白介素（IL）-9、IL-17、γ干扰素（IFN-γ）等细胞因子进行检测并对比组间差异。结果：BLAF中IL-9水平在哮喘MP感染模型组高于非MP感染组及正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,哮喘非MP感染组也高于正常对照组（P〈0.01）;IFN-γ水平在哮喘MP感染模型组低于非MP感染组及正常对照组,哮喘非MP感染组也低于正常对照组,且均有统计学差异（均P〈0.01）;IL-17水平各组间无显著差异。在各组小鼠外周血中IL-9、IL-17、IFN-γ水平变化亦符合上述改变。结论：哮喘MP感染小鼠BLAF和外周血IL-9水平明显升高,IFN-γ水平则明显下降,IL-17水平无明显变化。

简介：目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对脂肪干细胞（ADSCs）在低氧无血清的条件下的保护机制。方法分离培养SD大鼠ADSCs,取第三代ADSCs分为四组：对照组（Control,Con）;低氧无血清（serum—freeandoxygendeprivation,SOD）组;慢病毒介导的HO-1组;HO-1＋Znpp组。蛋白印迹（Western-blot）法检测四组细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）、脂肪分化相关蛋白（Adipophilin,Adi）的表达量;用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,检测各组细胞中ERK1/2、Adipophilin的变化情况。ELISA法测定四组细胞培养上清液中TNF-a,hs-CRP含量。结果（1）对照组ERK1/2、Adipophilin的表达量极低;与对照组相比,SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.01）,HO-1组与SOD组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.05）;HO-1＋Znpp组与HO-1组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.05）（2）用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,较孵育前：SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.01）;HO-1组、HO-1＋Znpp组ERK1/2、Adipophilin的表达量降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）SOD组TNF-a,hs-CRP浓度较对照组显著升高（P〈0.01）;HO-1可显著降低TNF-a,hs-CRP分泌,而这种保护效应可被HO-1抑制剂锌原卟啉（Znpp）所逆转;（4）随着Adipophilin的表达减少,TNF-a,hs-CRP浓度相应降低。结论HO-1降低ADSCs在低氧无血清条件下的凋亡,其机制与抑制ERK1/2激活,降低Adipophilin表达,从而减少炎症因子TNF-a,hs-CRP分泌有关。

简介：目的探讨纳洛酮联合无创正压通气治疗肺源性心脏病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效及预后。方法将80例肺源性心脏病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者按照数字表法随机分为观察组和对照组,每组40例。对照组患者进行无创正压通气、抗感染和对症治疗;观察组在此基础上加用纳洛酮治疗。观察比较两组患者住院期间病死率、治疗前后心率（HR）和呼吸频率（RR）、血气分析结果的变化情况。结果两组患者住院期间病死率比较差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,观察组患者HR、RR均显著低于对照组患者,差异有统计学意义（P〈0.01）,观察组患者pH、PETCO2和pCO2水平均优于对照组（P〈0.01）。结论纳洛酮联合无创正压通气治疗肺源性心脏病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者临床疗效显著,可显著改善患者生理机能、呼吸效率,促进残留二氧化碳排出,提高呼吸质量,有效改善患者呼吸衰竭症状。