简介:美国疾病预防控制中心(CDC)1981年6月5日宣布了新发现的疾病,定名为"获得性免疫缺陷综合征(AIDS)",1983年法国巴斯德研究所率先从患者标本中分离出病毒,后定名为"人类免疫缺陷病毒(HIV)",自此,AIDS被确定为新的病毒性疾病。
简介:心力衰竭(心衰)是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的最终过程。其发病率高,5年存活率小于50%,而与恶性肿瘤相仿。2003年美国心脏病学院第52届科学年会上,心衰被Braunwald教授称为心脏病学最后一个重大战场,且近期内心衰的发病率仍将继续增长。因此,心衰正在成为21世纪最重要的心血管病症。近年来,基础学科的发展及一些大型临床试验的结果,不但使我们更进一步了解心衰的病理生理机制,而且也使心衰治疗的概念发生了根本性的变化。本文就心衰治疗的现状概述如下。1老三联疗法的再认识“强心、利尿、扩血管”的老三联疗法一直被认为是心衰的经典治疗。传统的观念认为心衰是一种心脏泵血不足导致的一系列症状、体征的综合征,这主要是
简介:目的:探讨白杨素抑制白血病细胞株NB4的机制。方法:通过免疫荧光染色技术结合端粒重复序列(CCCTAA)n的肽核酸(PNA)探针的原位杂交技术,观察端粒CCCTAA和DNA损伤蛋白53BP1的共定位,以测定端粒损伤的形成。结果:白杨素能抑制NB4细胞有效增殖的半数致死浓度为28μmol/L,而在端粒处CCCTAA的PNA探针的绿色荧光信号与53BP1抗体的红色荧光信号发生融合。白杨素处理过的NB4细胞早期凋亡(15.90±3.82)、晚期凋亡(14.41±3.87)远高于对照组(2.01±0.61、1.72±0.57)(P〈0.05)。结论:白杨素有抑制细胞周期、诱导细胞凋亡、影响端粒保护染色体末端的能力;白杨素特异性增加端粒处的损伤可能是其阻滞细胞周期的机制。
简介:随着对肝纤维化机制认识的不断深入,近年来抗肝纤维化的策略发生了深刻的变化,逐渐由过去的抗炎治疗为主转变为针对肝星状细胞激活为基础的各种手段的综合运用。业已知道,肝纤维化过程实质上是机体应答各种慢性刺激,形成损伤与抗损伤反复演变的过程。期间涉及肝细胞的变性、坏死,炎症细胞浸润,细胞因子作用以及肝组织中细胞外基质过度产生和沉积等复杂变化。然而,长期以来由于缺乏有效且特异性的治疗手段,不少患者肝脏机能储备严重下降,出现转氨酶升高、黄疸、门静脉高压等临床症状,生命安全直接受到危害。因此,以肝星状细胞作治疗标靶的理念转变将为摆脱多年来肝纤维化临床处理的困境带来希望。本文以下就肝星状细胞在肝纤维化发生中的作用及某些抗肝纤维化治疗进展作一综述。
简介:冠状动脉钙化是冠状动脉粥样硬化性心脏病的特异性标志和独立预测因子,其形成机制复杂,与基因、年龄、性别、性格、吸烟、睡眠、高血压、高血糖、高脂血症、肾脏疾病等多种因素密切相关。早期预测和延缓冠状动脉钙化进展将是未来冠状动脉粥样硬化性心脏病诊治中一项任重道远的工作。
简介:目的探讨持续非卧床腹膜透析(CAPD)患者低钾血症的发生情况及相关影响因素。方法对行持续非卧床腹膜透析治疗的86例尿毒症患者的临床资料进行回顾性分析。结果86例CAPD患者中发生低钾血症25例(29.1%)。高血压肾病10例患者中发生低钾血症2例(20.0%),糖尿病肾病31例患者中发生低钾血症12例(38.7%),慢性肾小球肾炎38例患者中发生低钾血症10例(26.3%),痛风性肾病4例患者中发生低钾血症1例(25.0%)。低钾与非低钾血症患者比较,年龄、血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb)、血磷、血清白蛋白(ALB)、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)水平差异均有统计学意义(P〈0.05);透析龄、尿量及腹透超滤量比较差异无统计学意义(P〉0.05)。多因素非条件logistic回归分析结果显示,低钾血症的发生与患者血磷、血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb)、血清白蛋白(ALB)、超敏c反应蛋白(hs—CRP)水平呈正相关,与患者年龄呈负相关。结论腹膜透析患者低钾血症发生率较高,尤其是糖尿病肾病CAPD患者;患者血钾水平与其年龄、营养状态密切相关,及时发现及纠正低钾血症可以提高CAPD患者的生活质量,改善预后。
简介:目的观察不同月龄大鼠的糖代谢指标变化,了解在基础和糖刺激下增龄对大鼠胰岛β细胞功能的影响。方法以4月龄(青年组,n=15)、14月龄(中年组,n=15)和24月龄(老年组,n=15)健康雄性Wistar大鼠为研究对象,进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT),比较三组间基础血糖和胰岛素水平的差异,计算糖负荷后胰岛素增值与血糖增值的比值(ΔI10/ΔG10),120min葡萄糖、胰岛素曲线下面积(AUCg,AUCi),葡萄糖与胰岛素曲线下面积比值(AUCi/g),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)等,以分析各组间胰岛功能的差异。结果随着月龄的增长,空腹血糖有升高的趋势,但未达到统计学差异。OGTT后老年组大鼠表现为血糖达峰时间延长,血糖峰值增加,OGTT2h血糖及AUCg增加,即老年组大鼠出现糖耐量异常状态,主要表现为餐后高血糖。青年组、中年组和老年组大鼠空腹胰岛素水平分别为(0.59±0.14)、(1.60±0.15)、(2.37±0.04)μg/L(两两相比均P〈0.01);IRT中,老年组大鼠胰岛素达峰时间延迟,ΔI10/ΔG10降低,AUCi增加(P〈0.05)。使用稳态模型评估,HOMA-β在青年、中年和老年组中呈递增趋势,但未达到统计学差异;而HOMA-IR在青年、中年和老年组分别为3.09±0.80、8.34±0.72、13.14±1.59(两两相比均P〈0.01)。结论正常老龄大鼠存在一定的胰岛素抵抗和代偿性胰岛素分泌增加,但由于胰岛素分泌的早期时相受损,仍然出现糖负荷后血糖增高状态。