简介：脓毒症是对感染的全身反应。临床表现包括血流动力学不稳定、精神混乱和呼吸急促。以前用来描述这种综合征的术语是“败血症”和“菌血症”。只有大约20％的休克病例与菌血症有关；其余都是继发于下呼吸道或腹部感染。虽然脓毒症被认为是革兰阴性杆菌菌血症的并发症，但是许多微生物感染都能引起相同的临床表现。这可能反映出这些介导组织损伤的感染相似的“最终共同途径”。

简介：我科成功诊治1例急性肾损伤（AKI）合并高钙危象的老年女性患者。患者既往有慢性肾脏病（CKD）病史，主要表现为乏力、纳差，下肢无力，血肌酐（Scr）、血钙水平明显升高。分析患者发生CKD合并AKI（AonC）和高钙血症的病因，以及两者的因果关系。进一步追问病史，并结合心电图表现，该患者被诊断为维生素D中毒。立即停用维生素D制剂及所有含钙制剂，并予以充分水化，酌情利尿以及肌肉注射鲑鱼降钙素治疗10d后，患者病情好转。本例诊治过程提示老年患者尤其是伴CKD的患者要重视对患者进行用药教育和个体化用药，并重视心电图等无创检查的临床意义以利于早期诊断。

简介：目的：研究急性肾损伤（AKI）患者与慢性肾脏病（CKD）合并AKI（AonC）患者的预后。方法入选北京友谊医院医疗保健中心2009年8月至2013年10月期间收治的AonC患者147例，男性105例，女性42例，年龄（83．95＆#177;7．04）岁；同期单纯AKI患者270例，男性226例，女性44例，年龄（81．75＆#177;6．98）岁，比较两组患者近期（1年内）预后。结果单纯AKI患者随访30d时的病死率高于AonC患者，差异有统计学意义（P＜0．05），随访90d和1年时的病死率差异无统计学意义（P＞0．05）；两组存活患者的肾功能恢复率差异无统计学意义（P＞0．05）；不同估算肾小球滤过率（eGFR）水平的AonC患者随访30d、90d和1年病死率的差异无统计学意义（P＞0．05）。Cox多因素回归分析表明是否合并CKD与患者30d病死率无关（P＝0．068），与AKI分期、合并贫血、低蛋白血症、心力衰竭、恶性肿瘤和多器官功能障碍综合征（MODS）相关，肾脏替代治疗（RRT）为保护性因素。结论老年AKI患者患病率和病死率高，是否合并CKD与近期预后无明显相关。

简介：目的研究年龄对雄性大鼠碘对比剂急性肾损伤（CI．AKI）的影响。方法36只雄性SD大鼠根据月龄分为4月龄组、12月龄组和24月龄组，每组12只，各年龄组大鼠再随机分为正常对照组和对比剂组6个亚组，每组6只。禁水24h后，不同年龄鼠对比剂组大鼠尾静脉注射碘对比剂76％泛影葡胺（10ml／kg），相应对照组大鼠尾静脉注射等量生理盐水。检测尿肌酐（UCr）、尿N-乙酰-B．D．氨基葡萄糖苷酶（NAG）、血肌酐（SCr）、内生肌酐清除率（Ccr）、肾组织匀浆脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量及血管紧张素转换酶（ACE）活性水平。48h后处死动物，观察肾脏的病理改变并检测。肾组织Sp1蛋白表达。结果注射对比剂后48h，24月龄鼠对比剂组SCr水平显著升高（P〈0．01），且升高幅度超过对照组的25％，Ccr明显下降（P〈0．05），肾组织匀浆ACE活性和MDA含量和肾小管损伤分数均明显增加（P〈0．01），肾组织Sp1蛋白的表达明显上调（P〈0．05）；注射对比剂后24h尿NAG酶活性明显较注射前24h增高（P〈0．001）。12月龄鼠注射对比剂组与相应对照组比较，Scr明显上升（P〈0．05），但升高幅度小于对照组的25％，肾组织匀浆MDA和ACE、肾小管损伤分数以及肾组织Sp1蛋白表达有上升趋势，但均无统计学意义（P〉0．05）。4月龄鼠注射对比剂组与相应对照组相比，上述各项指标比较均无统计学意义（P〉0．05）。结论增龄是雄性大鼠碘CI—AKI的促进因素，氧化性应激、ACE和核转录因子Sp1在老龄雄性大鼠碘CI-AKI发病机制中起一定作用。

简介：以往普遍的观点认为，埃希菌属、沙门氏菌属等肠杆科菌表面的菌毛功能主要与细菌粘附及侵袭力有关，其本身的组成成份与其致病性无直接关系。但近十余年的研究发现，埃希菌属、沙门氏菌属的一种“curli”菌毛的成分与临床上的脓毒症（sepsis）、败血症（septicemia）、感染性休克（septicshock）、全身炎症反应综合征（SystemicInflammatoryResponseSyndrome，SIRS）等一系列由革兰氏阴性杆菌引起的严重的感染性病症的发生、发展及转归有关。

简介：脓毒症发生率随年龄增长而升高，在老年人群，脓毒症是最常见的全身损伤性疾病，脓毒症病例中≥65岁的老年人占64．9％，严重脓毒症患者的平均年龄是63．8岁。老年人免疫功能发生变化，对脓毒症的易感性增加，罹患相对危险是年轻者的13．1倍。而且，随年龄增长脓毒症病死率增加，

简介：正确检测血管外肺水（EVLW）对重症脓毒症患者的早期诊断以及治疗有重要意义。单一经肺热指示剂技术（PiCCO）是目前临床诊断EVLW的金标准,能够客观、准确反映早期肺水肿的情况,提供其他检查无法提供的临床信息。本文就EVLW的概念、监测原理、检测方法及其在重症脓毒症患者中的应用进行综述。

简介：目的观察脓毒症大鼠肺损伤时肺组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）mRNA的变化及丙酮酸乙酯（EP）的干预作用。方法雄性Wistar大鼠,以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型。80只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、EP早期治疗组（建模后6h给药）和EP晚期治疗组（建模后12h给药）。各组分别于模型建立后24h和48h检测肺组织MIFmRNA、髓过氧化物酶（MPO）的活性、肺湿重/干重（W/D）比以及肺组织的病理变化。结果24h、48h脓毒症组、EP6h组和EP12h组MIFmRNA、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较假手术组显著升高;EP6h组和EP12h组肺组织MIFmRNA水平、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较同时相点脓毒症组显著降低;脓毒症组24h肺组织MIFmRNA的水平与MPO、W/D比值以及肺组织病理学评分的变化之间呈显著正相关。结论脓毒症大鼠肺损伤时肺组织MIFmRNA的表达显著升高,EP对脓毒症肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制MIF的表达有关。

简介：急性肾功能衰竭是重症急性胰腺炎（sAP）患者早期病死的主要原因之一。因此研究其发病机制并寻求有效的防治措施具有重要的临床价值。Ghrelin是生长激素促分泌物受体的内源性配体，它在急性胰腺炎（AP）发生发展中具有抑制炎症的作用。本研究应用褪黑素干预急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠，观察肾组织Ghrelin和NF—κBp65表达及肾组织中氧化应激相关指标的变化，探讨褪黑素对肾损伤的作用机制。

简介：目的通过乳酸清除率及SOFA评分的变化,观察左卡尼汀注射液通过代谢复苏对合并急性心功能不全脓毒症患者的治疗效果。方法选取合并急性心功能不全脓毒症患者53例,随机分为常规治疗组（以下简称A组）和左卡尼汀组（以下简称B组）,观察两组乳酸清除率及治疗前后SOFA评分和心脏左心室射血分数（LVEF）。结果于治疗第一天0小时、6小时、12小时、24小时动态检测乳酸水平,两组患者治疗后的乳酸清除率均有改善,但B组乳酸清除率分别为18.29±13.85、65.62±9.64、84.27±4.27,显著高于A组（13.64±12.37、53.09±9.12、70.31±5.15,P均〈0.05）,治疗第3天（3d）、第7天（7d）的SOFA评分显著低于A组,LVEF显著高于A组,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论卡尼汀注射液能通过代谢复苏有效减少合并心功能不全脓毒症患者早期的血乳酸水平,有助于防止多脏器功能衰竭的发生,改善脓毒症患者的预后。

简介：目的探讨连续性肾脏替代治疗（CRRT）对老年脓毒症患者的疗效。方法采用前瞻性研究方法选取2014年1月至2017年6月海南省儋州市人民医院重症医学科收治的156例老年脓毒症患者为研究对象,按照随机数字表法随机分为CRRT组和对照组,每组各78例。对照组采用常规治疗,CRRT组在常规治疗的基础上采用CRRT。观察2组患者治疗前及治疗3、7d后外周血免疫指标、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、降钙素原（PCT）及高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平及急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）、多器官功能障碍综合征（MODS）评分及序贯性器官衰竭评估评分（SOFA）。治疗28d后,对2组疗效进行比较。采用SPSS19.0软件对数据进行统计分析。根据数据类型,组间比较采用t检验、重复测量的方差分析或χ^2检验。结果2组患者治疗7d后CD3-^＋、CD4-^＋及CD14-^＋水平均显著高于治疗前和治疗3d后,且CRRT组治疗7d后CD3-^＋[（69.3±8.7）%vs（63.8±8.4）%]、CD4-^＋[（36.8±13.3）%vs（31.5±10.6）%]及CD14-^＋[（55.7±6.8）%vs（46.8±6.5）%]水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。2组患者治疗7d后IL-6、TNF-α、PCT及hs-CRP水平均显著低于治疗前和治疗3d后,差异有统计学意义（P〈0.05）;CRRT组治疗3d后IL-6、TNF-α、PCT及hs-CRP水平显著低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗3、7d后CRRT组上述指标均显著低于对照组,差异均有统计学意义[IL-6：（40.7±3.8）vs（68.4±5.2）ng/L,（18.5±2.6）vs（37.8±3.5）ng/L;TNF-α：（28.4±10.7）vs（36.5±14.2）μg/L,（20.3±7.8）vs（27.9±11.4）μg/L;PCT：（4.3±1.7）vs（6.2±2.3）μg/L,（1.3±0.8）vs（3.6±1.4）μg/L,hs-CRP：（52.6±15.4）vs（71.3±18.4）mg/L,（22.5±9.3）vs（36.4±12.7）mg/L;P〈0.05]。2组患者治疗7d后APACHEⅡ、MODS及SOFA评分均明显低于治疗前,差异�

简介：1急性肺损伤基本概念急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)是指机体遭受严重创伤、休克、严重感染等打击后,出现的进行性呼吸困难和顽固性低氧血症的综合征。ALI的诊断标准:①急性起病;②低氧血症,PaO_2/FiO_2≤300mmHg;③胸片显示双肺浸润阴影;④肺动脉嵌入压(PAWP)≤18mmHg或临床除外心源性因素。ALI是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期阶段,而ARDS是多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)在肺部的表现和主要组成部分。MODS晚期可发展为多

简介：目的探讨单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）在急性坏死性胰腺炎（ANP）早期并发急性肺损伤（ALI）发病机制中的作用.方法按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP3、6、12h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0mg/g体重腹腔注射方法制作大鼠ANP模型,观察胰腺及肺组织病理学改变,检测肺湿/干重比,RT-PCR检测肺组织MCP-1mRNA的表达.结果腹腔注射左旋盐酸精氨酸后大鼠胰腺发生出血、坏死,符合ANP病理改变.ANP组肺组织明显水肿,3、6、12h的病理评分分别为3.75±0.58、5.50±0.63、5.86±0.54;肺湿/干重比为4.85±0.38、4.97±0.47、5.03±0.46;肺组织MCP-1mRNA表达量为0.36±0.08、0.56±0.15、0.72±0.21.均较对照组的0.12±0.05、4.32±0.33、0.21±0.05显著升高（P＜0.05或＜0.01）,且MCP-1mRNA表达与肺湿/干重比及肺组织损害程度均呈正相关（r=0.75,r=0.89,P＜0.05）.结论ANP早期肺组织MCP-1mRNA表达上调,并在ANP并发的ALI中发挥重要作用.

简介：自1967年首次报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，针对ARDS的诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了长足的进展。在研究领域内对ARDS的认识由最早的临床征象描述进展到分子病理学和遗传易感性的分析．许多新的药物靶点不断出现．治疗的手段极其丰富。遗憾的是，由于该综合征的复杂性．到目前为止．真正用于临床治疗的有效手段（降低病死率）只有小潮气量通气。

简介：目的随着糖尿病患病率的逐年上升,血糖相关性脑损伤越来越受到重视,其临床表现多样,治疗效果差,发病机制不明确,目前尚无特异性治疗,给患者家庭及社会带来沉重的经济负担及精神负担。为加深了解,提高诊治水平,本文就血糖相关性脑损伤的研究进展综述如下。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。虽然目前ALI／ARDS发病机制以及相应的治疗手段已经取得了一些进展．但是发病率和病死率仍较高．其病死率高达30％～40％。ALI／ARDS的发病机制十分复杂．涉及的环节多．受损的靶细胞多。

简介：甲状腺毒症是一种血循环中过量游离甲状腺素(FT4)和／或游离三碘甲状腺氨酸(FT3)导致的综合征，它可累及约1％的女性和0．1％的男性。该病的病因详见表1。所谓的“甲状腺功能亢进症”提示甲状腺功能亢进导致甲状腺毒症，但是甲状腺毒症也可以发生于并无甲状腺功能亢进的患者，即当甲状腺受损时释放甲状腺激素(例如亚急性甲状腺炎)或服用过量的甲状腺激素。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征facuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是危重病患者死亡的主要原因之一，多年来一直是呼吸和危重病医学界研究的热点和难点。近年，我国医学工作者在ALI／ARDS实验和临床研究方面取得了一定的进展。现就ALMRDS的临床流行病学、发病机制和治疗研究方面的主要进展综述如下．

简介：急性肺损伤是重症急性胰腺炎（SAP）的主要并发症，是造成SAP高病死率的一个重要原因。目前研究认为，SAP导致的炎症细胞过度激活和肺部浸润是急性肺损伤甚至急性肺功能衰减的中心环节[1]。连接黏附分子C（junctionaladhesionmolecule—C，JAM．C）是近年新发现的在血管内皮细胞上分布的细胞黏附分子。

简介：传统肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensinsystem，RAS）被定义为循环相关系统，由血管紧张素原、肾素及血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ及其受体等组成，主要参与调节血压、水及电解质平衡。近年研究发现，机体许多器官及组织如心、肾、脑、肝、肺、生殖系统、神经系统、