简介：甲状腺疾病是一种常见外科疾病,且大部分患者为年轻女性,传统的甲状腺手术在裸露的颈前留下一条6～10cm长的手术瘢痕,严重影响患者美容.江苏省苏北人民医院于2009年8月至2013年3月采用胸前壁人路30例腔镜甲状腺手术,手术效果良好,现报道如下.1资料与方法一般资料收集2009年8月至2013年3月来江苏省苏北人民医院就诊的甲状腺肿块患者30例,其中女26例,男4例;平均年龄（27.6±6.0）（16～40）岁.关键词：甲状腺手术;甲状腺肿瘤;腹腔镜

简介：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是调节血压的主要机制，也是治疗高血压病的重要靶点。血管紧张素受体拮抗剂（ARBs），通过阻滞特异性血管紧张素受体，干扰RAAS的活性，成为治疗高血压的一线药物。临床结果显示ARBs作为单用药或联合其他降压药物治疗高血压有其特殊的优势。在降压方面，与血管紧张素转换酶抑制剂和其他类型的降压药物相比，ARBs具有良好的耐受性而适合用于治疗更广泛的患者。最近研究结果显示在12个月期间使用ARBs治疗高血压依从性明显高于其他降压药物，而且副作用少。具备临床有效性和良好耐受性的ARBs药物，可以作为治疗高血压的主要药物。

简介：慢性血栓栓塞性肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）是肺高血压（pulmonaryhypertension,PH）非常重要和常见的类型[1],是以反复性未溶解肺动脉栓子和（或）进行性肺动脉血栓形成及瘢痕形成,以及肺动脉重塑所致肺动脉阻塞为特征的进行性致命性疾病。右心导管（rightheartchatheterization,RHC）是诊断CTEPH的＂金标准＂[2],肺动脉（主干、叶段、节段、

简介：1临床资料女,57岁,首次因“四肢关节酸痛、乏力1年”于2012年5月10日入院.患者既往有“慢性肾小球肾炎”病史14年,2012年3月诊断为“肾功能衰竭尿毒症期”,低钙腹膜透析3次/d.入院查颈部彩超：①甲状腺双侧叶增大伴多发异常回声,结节性甲状腺肿可能.②甲状腺两侧叶上极后方异常回声,甲状旁腺增大待排.甲状旁腺99锝m-甲氧基异丁基异腈（99Tcm-sestamibi,99Tcm-MIBI）核素扫描：（甲状腺右叶上极及左叶下极部位）甲状旁腺组织功能亢进征象（图1）.泌尿系彩超未见明显结石.全血段甲状旁腺激素（intactparathyroidhormone,iPTH）：2103.80pg/ml,碱性磷酸酶：394U/L,血钙：2.71mmol/L,血磷：1.91mmol/L.关键词：甲状腺内甲状旁腺;甲状旁腺功能亢进

简介：在冠状动脉的动脉粥样硬化发生发展的过程中,内皮受损及内皮功能失调不仅是始动因素之一,也是其发展和转归中的重要环节。本文旨在通过对现有内皮功能与冠心病相关研究的分析来阐述内皮功能障碍在冠状动脉粥样硬化的始动、发生发展及心血管事件中的作用。

简介：目的：比较2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）合并冠心病多支血管病变患者接受经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）或冠状动脉旁路移植术（coronaryarteryby-passgraft，CABG）3年后的预后情况，探讨该类患者如何选择再血管化治疗方式。方法选择2009年5月1日至2010年5月31日于天津市胸科医院连续进行的冠状动脉造影（coronaryangiography，CAG）确诊T2DM伴多支血管病变并成功行PCI或CABG治疗且病例及随访资料完整者，进行为期3年的随访，收集患者一般情况、临床指标、实验室检查指标等信息，分析死亡、心肌梗死、再次血运重建、再发心绞痛、心力衰竭、卒中等主要不良心脑血管事件（majoradversecardiocerebralevents，MACCE）。结果3年期随访显示，PCI组MACCE发生率显著高于CABG组（31.58％vs17.68％，P＜0.01），PCI组心源性死亡（4.82％vs1.10％，P＜0.05）、心肌梗死（4.39％vs1.10％，P＜0.05）及再发心绞痛（17.27％vs10.50％，P＜0.05）发生率较高。结论与PCI相比，CABG仍然是目前T2DM合并多支血管病变患者血运重建治疗的更好方法。

简介：目的：探究高血压伴发合并症患者的中心动脉压与血管功能参数的变化。方法入选对象为2009年10月至2013年3月期间在瑞金医院老年病科接受无创中心动脉压检测的志愿者344例，其中正常对照组124例，单纯高血压达标组67例，高血压伴发合并症组153例。所有入组对象采用BPro？动脉脉搏波采集设备，结合A-PULSECASP？中心动脉压应用软件，采用改良型扁平张力法专利技术，实时监测无创中心动脉压，并检测动脉反射波增强指数（RAI）、动脉反射波与收缩期巅峰之时差（PRT）等血管功能参数。结果高血压伴发合并症降压达标组CASP高于正常对照组（P＜0.01），与单纯高血压降压达标组差异无统计学意义，血管功能指标均无显著差异；高血压伴发合并症患者中，降压达标与降压未达标两组比较，前者CSAP明显低于后者，两者差异有统计学意义（P＜0.01）。结论高血压伴发合并症患者积极控制外周血压有助于降低中心动脉压及改善血管功能，且中心动脉压与血管功能监测可以用于预测降压达标与否的临床预后。

简介：目的研究microRNA-181b（miR-181b）和胰岛素样生长因子1受体（Insulin-likegrowthfactor1receptor,IGF1R）参与血管内皮细胞衰老和血管新生的调节机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs）,传代培养计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings,PDL）,将PDL≤8HUVECs定义为年轻细胞,PDL≥44HUVECs定义为衰老细胞,并检测miR-181b和IGF1R在年轻（PDL8）和年老（PDL44）HUVECs中的表达。PDL8HUVECs过表达或抑制miR-181b后,分别用MTS比色法、划痕（Woundhealing）和成管（Tubeformation）实验检测内皮细胞的增殖、迁移、成管等血管新生能力。采用双荧光素酶报告系统法检测miR-181b对IGF1R转录后水平的调控。此外,给予缺氧刺激,观察缺氧应激条件下miR-181b对IGF1R表达的调控作用。结果过表达miR-181b可抑制PDL8内皮细胞的增殖能力22%（P〈0.001）、迁移能力23%（P〈0.001）,对成管能力没有显著影响（P〉0.05）。与PDL8HUVECs比较,miR-181b在PDL44衰老内皮细胞中上调64%（P=0.046）,IGF1R的mRNA和蛋白水平分别下调39%和45%（P=0.004,P=0.014）。荧光素酶活性实验显示miR-181b可与IGF1R的3’UTR结合,但过表达miR-181b对IGF1R的表达水平无显著影响（P〉0.05）。在缺氧应激条件下,miR-181b可上调IGF1R的表达（P=0.005）。结论MiR-181b抑制血管内皮细胞增殖、迁移等血管新生能力,这一作用与miR-181b在缺氧应激条件下上调血管发育相关基因IGF1R的表达相关,其机制仍需进一步研究。

简介：目的探讨急性心肌梗死患者（AMI）外周循环中内皮祖细胞（EpCs）数目和内皮生长因子（VEGF）水平的变化意义。方法人选35例心肌梗死患者（实验组）和30例健康人（对照组），分别在AMI患者入院时以及治疗两周后采血，用密度梯度离心法获得单个核细胞（MNCs），用CD34、VEGF和ACl33标定EPCs，用流式细胞仪（FCM）检测外周血中EPCs细胞数目，并用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测患者血清中VEGF水平以及高敏C反应蛋白水平（hs-CRP）。结果AMI患者人院时EPC数目以及血清中VEGF以及CRP水平明显高于对照组（p〈0．05），在治疗两周后患者外周血中EPCs和VEGF仍高于正常水平（p〈0．05），但是CRP已经恢复到正常水平。入院时患者EPCs数目和患者血清中hs-CRP水平呈正相关（r=0．5898，p=0．002）；治疗两周后EPCs数目和患者血清中VEGF水平相关性（r=0．5915，p=0．0002）。结论AM]患者早期循环中EPCs数量增加可能与急性炎症反应有关。而两周后EPC的数目增加可能VEGF对EPCs的动员有关，均有利于心梗部位的修复。

简介：目的观察芪苈强心提取物对缺氧诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞VEGF及其上游调控因子HIF-1α表达的影响，探讨芪苈强心胶囊抗心力衰竭作用的相关机制。方法植块法培养2周龄SD大鼠心肌微血管内皮细胞并鉴定，传代后将第二代细胞随机分为三组：空白对照组，缺氧干预组，缺氧干预＋芪苈强心组。干预6h后收集细胞上清，提取细胞核蛋白及胞浆蛋白，利用ELISA，WesternBlot分别检测细胞上清液中VEGF含量及细胞内VEGF上游调控因子HIF-1α的表达。结果与对照组比较，缺氧干预组心肌微血管内皮细胞VEGF、HIF-1α表达增加，与缺氧干预组比较，芪苈强心干预组VEGF含量均进一步升高，HIF-1α也表现出相同趋势。结论芪苈强心提取物能够通过促进缺氧状态下心肌微血管内皮细胞HIF-1α诱导的VEGF表达，这可能是芪苈强心发挥抗心力衰竭作用的机制之一。

简介：目的探讨围术期生长激素和谷氨酰胺强化的肠内营养对原发性肝癌患者术后营养状况和免疫功能的影响。方法将知情同意的原发性肝癌患者48例，随机分为术前谷氨酰胺强化肠内营养组（术前GEEN组）、术后谷氨酰胺强化肠内营养组（术后GEEN组）、胃肠外营养组。术后GEEN组患者在术后12h间断口服温水，如患者无明显不适，术后24h开始口服肠内营养液逐渐增加至全量，第4天开始按30mL／（kg·d）口服至第七天，术后3d内，不足的能量或水、电解质通过静脉途径补充。同时术后7d内按4IU／d皮下注射基因重组人类生长激素（思增）。术前GEEN组在术前3d按30mL／（kg·d）开始口服肠内营养液，术后4d与术后GEEN组的前4d方案相同，肛门排气后逐渐恢复饮食。同时术前3d至术后4d皮下注射基因重组人类生长激素（思增）。胃肠外营养组术后7d内按胃肠外营养常规支持，肛门排气后逐渐恢复饮食。观察患者临床恢复情况，记录术后并发症（包括伤口感染或脂肪液化、肺部感染等）。营养前或术前1d和术后8d清晨采血检测肝功能、NK细胞、T细胞亚群（CD3比例和CD4／CD8比值）、免疫球蛋白（IgM、IgG、IgA）、补体（c3、C5）。结果术前GEEN组和术后GEEN组中各有l例因术后出现明显腹胀不愿意继续口服而退出，其余个别病例出现轻度腹胀等不适，经过调整进食速度和短暂休息后好转，均按计划完成治疗。三组患者在整个研究过程中均无大出血、手术死亡等严重并发症。三组患者发生感染并发症情况比较，术前GEEN组相对较低，但组间差异无统计学意义（P〉0．05）。营养支持后三组患者蛋白水平比较，术后GEEN组、术前GEEN组总蛋白均比胃肠外营养组高（P=0．00），以术前GEEN组提高更明显（P=0．00），而白蛋白水平无明显变化（P=0．16），肠内营养组需要补充的白蛋白