简介：糖尿病（diabetesmellitus，DM）是由多种病因引起的以慢性高血糖为主要特征的代谢疾病，DM所引起的冠心病、肾病、视网膜病及神经病变是造成患者致残、致死的主要原因。目前全球有DM患者约为1．71亿，到2030年患者数预计可达3．66亿，其中85％～90％为2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）。

简介：目的：构建含解耦联蛋白2（UCP2）-3’非翻译区（UTR）序列的野生型和突变型质粒的双荧光素酶报告基因载体．探讨微小RNA（miR）-15b对UCP2基因表达的调控作用。方法：应用生物信息软件预测miR-15b的靶基因，分别将预测靶基因UCP2的3’UTR及其突变体克隆到荧光素酶载体DsiCHECK-2骨架中，构建UCP2野生型和突变型质粒。并采用测序方法鉴定DsiCHECK-2-UCP2载体是否构建成功。将UCP2野生型和突变型质粒分别与miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照在293T细胞中共转染。通过双荧光素酶报告基因检测分析miR-15b对UCP2基因表达的调控作用。结果：测序鉴定证实psiCHECK-2-UCP2双荧光素酶报告基因载体构建成功。双荧光素酶报告基因检测显示转染UCP2野生型和UCP2突变型报告基因的293T细胞过表达miR-15b后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显下降．下调31％（P=0．003），过表达miR-15b抑制剂后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显增加，上调46％（P=0．01）。而miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照对UCP2突变型的表达均无明显影响（P〉0．05）。结论：UCP2是miR-15b直接作用的靶基因，且miR-15b结合于UCP2基因3’UTR区域．转录后水平对UCP2有直接的抑制作用。

简介：目的：研究2型糖尿病患者臂一踝脉搏波传导速度（ba—PW）与糖尿病视网膜病变患病风险的相关性。方法：收集我院内分泌代谢病科门诊的2型糖尿病患者1000例，对其进行问卷调查、体格检查、生化检测、ba-PwV检测、眼底检查．并将ba-Pwv按照三分位分组．分析ba-Pwv水平与糖尿病视网膜病变的相关性。结果：①根据ba-PWV水平按照三分位分组，每组的糖尿病视网膜病变患病率分别为5．6％（18／3191、11．0％（35／319）、14．2％（45／319），组间趋势明显（趋势P=0．0004）。②多元Logiistic回归分析显示，糖尿病视网膜病变与糖化血红蛋白（HbA．。）、糖尿病病程、使用降糖药物治疗呈显著正相关，比值比fOR）分别为1．35、1．07和2．59（均P〈0．001）：与年龄呈显著负相关（OR=0．96，β=-0．04l，P=-0．01）。③校正多种影响因素后，多元Logistic回归分析显示，与下三分位组相比，ba—Pwv位于第2、第3三分位组的糖尿病视网膜病变患病风险显著增高．OR[95％N信区IN（CI）]分别为2．34（1．20～4．57）、2．89（1．33，6．191，趋势P=-0．0091。结论：在2型糖尿病人群中．ba—PWV异常是糖尿病视网膜病变的独立危险因素，且与糖尿病视网膜病变的患病风险密切相关。因此．对ba-PwV的测量可用于评估糖尿病视网膜病变的患病风险。

简介：目的：评价长期吸入糖皮质激素的治疗对重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰巨噬细胞Toll样受体2（TLR2）的表达是否产生影响。方法：收集2010年3月到2011年8月上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科门诊就诊的有长期吸烟史的男性稳定期重度COPD患者，根据是否长期使用吸入型激素（≥500μg/d丙酸氟替卡松．疗程≥1年）分为使用吸入激素组和未使用吸入激素组。通过流式细胞检测技术测定2组患者诱导痰巨噬细胞表面和细胞内TLR2的表达．并将痰细胞抽提mRNA转录cDNA后进行实时定量PCR检测．检测TLR2和肿瘤坏死因子（TNF）amRNA的表达情况。比较2组间的差异。结果：诱导痰巨噬细胞细胞表面TLR2的表达在规律使用吸入激素组显著低于未用吸入激素组（5．35±1．67比12．81±4．89，P=0．019）。实时定量PCR检测TLR2mRNA、炎症介质TN№mRNA水平在2组患者间的差异无显著意义。而TLR2细胞内与细胞表面表达水平之间（r=0．654，P=0．017）．TNF-dmRNA与TLR2细胞表面蛋白表达水平之间（r=0．716，P=0．012）均有显著相关性。结论：长期吸入糖皮质激素治疗重度COPD可能会导致呼吸道局部TLR2的表达下降．这可能是患者局部抗感染免疫降低的原因之一。