简介:目的采用12导联动态心电图监测分析阵发性心房纤颤(PAF)的触发方式、发生部位和发生频率,以了解阵发性房颤自行发作的机理.方法对31例自行发生PAF的病人采用12导联24h动态心电图系统进行监测,并对记录到的287次PAF的触发方式、房性早搏的发生部位、频率和心率进行分析.结果264次PAF发作(92%)是由房性早搏触发,20次PAF发作(7%)是由典型心房扑动进展形成,3次PAF发作(1%)由房性心动过速转变形成.根据12导联心电图标准,触发PAF的房性早搏中有217次(82%)起源于左房,5次(2%)起源于右房,42次(16%)起源部位不明确.在22例(71%)反复PAF发作的病人中,有15例病人是由同一形态的房性早搏触发.在PAF发作前120s和前30s期间内,房性早搏发生频率由0.8次/min分别增加到4.0次/分和6.1次/min(P=0.029和P=0.016).有224次PAF(78%)是在正常窦性频率(60~100次/min)下发生的.结论大多数PAF自行发作是在正常窦性频率下,由起源于左房并且发生频率增加的房性早搏所触发.
简介:目的观察扩张型心肌病(DCM)24h12导联动态心电图改变。方法58例均经心脏超声检查诊断为DCM,再行24h12导联动态心电图监测。结果所有病例动态心电图均有异常改变,以心律失常最为常见。其中室性心律失常56例(96.6%),房性心律失常43例(74.1%),ST—T改变32例(55.2%)、室性心动过速29例(50.0%)。心功能越差,复合性心律失常越多见。传导阻滞25例(43.1%),房室肥大27例(46.6%),Q—T间期延长24例(41.4%),异常Q波8例(13.8%)等。结论DCM有多种心电图表现,其多发、多样性心律失常对DCM早期诊断有重要意义。有复合心律失常的患者有必要进行心脏超声心动图检查。
简介:内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)能够参与血管损伤修复,给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞,发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实,EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮,参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程,期间多种因子通过多种途径参与调节此过程,其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1(stromalcell-derivedfactor-1,SDF-1)及其受体CXC趋化因子受体4(Cxcchemokinreceptor4,CXCR4)。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1/CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。
简介:目的评估阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)患者性腺轴激素及相关蛋白水平变化与认知损害的相关性。进一步探讨载脂蛋白E(apolipoproteinE,apoE)在其中的调节作用。方法选择AD患者173例,男性86例(AD1组),女性87例(AD2组),健康体检者227例,男性115例(对照1组),女性112例(对照2组)。检测血清总雌二醇(TE2)、总睾酮、黄体生成素、性激素结合球蛋白(SHBG)水平,并计算生物可利用雌二醇(BE2)及生物可利用睾酮水平。所有AD患者进行认知功能评估。结果控制其他混淆因素后,AD1组总睾酮水平明显低于对照1组[(16.21±7.32)nmol/Lvs(17.84±7.41)nmol/L,P〈0.05]。AD2组TE2和BE2水平明显高于对照2组[(57.16±25.33)pmol/Lvs(47.58±25.63)pmol/L,P〈0.01;(30.96±16.14)pmol/Lvs(28.88±17.86)pmol/L,P〈0.05]。女性AD患者中,BE2与词语记忆呈负相关,SHBG与词语记忆呈正相关,且仅存在apoEε4阴性患者中。结论高雌激素水平可加重女性AD患者的认知损害。apoE基因影响SHBG水平与AD患者认知功能的相关性。