简介:目的评价麝香保心丸治疗冠心病的疗效及安全性。方法计算机检索CochraneLibrary、Pubmed、万方数据库(Wanfang)、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普数据库(VIP)至2011年6月30日,收集麝香保心丸治疗冠心病的随机对照试验(RCT),按纳入和排除标准由2名评价者独立选择试验、提取资料,交叉核对并进行方法学质量评估,使用RevMan5.0软件进行Meta分析。结果共纳入16项研究1698例患者。Meta分析结果:麝香保心丸组总临床疗效(RR=1.17,95%CI:1.12~1.23,P〈0.01)、总心电图改善(RR=1.24,95%CI:1.16~1.33,P〈0.01)优于对照组。但麝香保心丸组总不良反应高于对照组(RR=7.08,95%CI:3.24~15.48,P〈0.01),其中不良反应主要包括上腹胀满、返酸、烧心、头晕。结论现有证据显示麝香保心丸治疗对冠心病临床疗效及心电图的改善明显,不良反应轻微可耐受。受纳入文献质量的限制,其治疗冠心病疗效的评价期待更多高质量的随机对照双盲研究,以做进一步的评价。
简介:目的观察冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)合并非酒精性脂肪肝患者服用阿托伐他汀前后血清非对称性二甲基精氨酸(asymmetricdimethylarginine。ADMA)、高敏c反应蛋白(highsensitivelyCreactiveprotein,hsCRP)、丙氨酸转氨酶(alanineaminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartateaminotransferase,AST)及γ-谷氨酰转肽酶(γ-glutamyltranspetidase,,yGT)浓度,以评价该药的疗效及安全性。方法按电脑数字随机表法选择广州医学院附属第一医院心血管内科冠心病合并非酒精性脂肪肝的患者80例,服用阿托伐他汀2年,分别测定治疗前后血清ADMA、hsCRP、ALT、AST、γ-GT、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇浓度,并进行比较。结果治疗后患者的血清ADMA[(2.77±0.35)μmol/Lvs(3.78±0.47)μmol/L,P〈0.05]、Aur[(34.2±9.3)U/Lvs.(83.4±16.7)U/L,P〈0.05]及hsCRP[(1.58±0.70)μg/LUS.(2.85±0.63)μg/L,P〈0.05]浓度均有下降,差异有统计学意义;AST、1-GT及高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等指标得到了改善,且差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论冠心病合并非酒精性脂肪肝患者服用阿托伐他汀疗效确切,安全性良好。
简介:目的利用磁共振弥散加权成像(DwI)评价常压高浓度氧(NB0)对大鼠脑缺血的保护作用。方法选择雄性SD大鼠i6只,采用线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞脑缺血模型,随机分为NB0组和对照组,每组8只。分别于2h和24h行头颅MRI扫描。冠状位DwI测量大鼠的脑梗死体积及增大率;在脑梗死最大层面的表观扩散系数(ADC)图上测量脑梗死中心区和边缘区的ADC值,并计算ADC值的降低率。取脑行HE染色,并与DwI结果进行比较。结果NBO组与对照组大鼠右侧大脑中动脉供血区异常高信号,ADC图上为低信号。NB0组大鼠zh和24h脑梗死体积增大率均低于对照组,但差异无统计学意义(P〉0.05)。NBO组大鼠2h和24h梗死中心区ADC值降低率与对照组差异无统计学意义(P〉0.05);而NBO组梗死边缘区ADC值降低率明显小于对照组(P〈0.01)。NBO组与对照组大鼠HE染色脑梗死灶与相应DwI层面差异无统计学意义(P〉0.05)。结论Dwl显示NB0对大鼠脑缺血有保护作用。
简介:目的观察氟伐他汀动员急性心肌梗死(AMI)大鼠内皮祖细胞(EPCs),促进梗死心肌血管新生,减小梗死面积的效果。方法①成年Wistar大鼠左前降支结扎造模,随机分为空白组(A组)、假手术组(B组)、AMI组(C组)和氟伐他汀治疗AMI组(D组)。②流式细胞技术检测不同时段大鼠外周静脉血EPC动态变化。③4周末处死大鼠,心肌切片Masson染色,左室心肌正中线弧长方法计算梗死面积。④CD31单克隆抗体免疫组化法标记心肌新生血管内皮细胞并计算各组梗死、梗死周边及非梗死区新生血管数。结果①造模后第7天D组EPCs(37.13±3.44/2×10^5MNCs)显著高于A组(19.88±4.91/2×10^5MNCs)、B组(22.33±5.43/2×10^5MNCs)和C组(26.56±3.17/2×10^5MNCs),差异具有统计学意义(P〈0.05);C组较A组有少量增加(P〈0.05),B组较A组无明显升高(P〉0.05),B组和c组差异无统计学意义(P〉0.05)。造模后第14天D组EPCs(45.5-±4.99/2×10^5MNCs)同样显著高于A组(17.25±7.17/2×10^5MNCs)、B组(22.78±2.91/2×10^5MNCs)和C组(26.88±3.76/2×10^5MNCs)(P〈0.05);B组和C组较A组有少量增加(P〈0.05),B组和C组差异无统计学意义(P〉0.05)。第7天和第14天各组变化比较,A、B、C三组EPCs变化无统计学意义(P〉0.05),D组则明显增加(P〈0.05)。②D组梗死区新生血管计数(10.75±1.61/mm。)明显多于C组(5.09±2.33/mm。)(P〈0.01),梗死周边区新生血管计数D组(17.53±2.35/mm^2)同样明显多于C组(8.55±2.40/mm^2)(P〈0.01)。③D组梗死面积[(31.41±2.59)%]小于C组[(35.67±5.22)%](P〈0.01)。结论①氟伐他汀能动员急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞进入外周血循环,使其数量增加并促进梗死周边区血管新生。②心肌梗死后大鼠应�
简介:目的探讨冠心病(CHD)合并2型糖尿病(T2DM)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前给予左卡尼汀(L-CN)对心肌损伤的保护作用。方法拟诊CHD合并T2DM并计划行冠状动脉造影的60例患者,随机分为两组,治疗组术前在标准治疗的基础上给予静脉滴注L-CN,对照组仅给予标准基础治疗。造影结果不适合行PCI治疗的病人被剔除,最终治疗组入选26例,对照组入选20例。所有患者术前及术后第24小时、1周测定心肌钙蛋白I(cTnI)和高敏CRP(hs-CRP)。结果总共46例患者PCI术后24小时和1周cTnI和hs-CRP均明显上升(P〈0.01);但治疗组患者在术后24小时及术后1周血浆cTnI和hs-CRP水平均较对照组为低(P〈0.05,P〈0.01);直线相关分析显示,PCI术后24小时两组cTnI和hs-CRP水平显著正相关(r=0.75,P〈0.01)。结论合并2型糖尿病的冠心病患者PCI治疗术后炎症反应和心肌损伤较为明显,PCI术前给予左卡尼汀可显著降低手术所致的心肌损伤,PCI引起的心肌坏死很可能与其触发的炎症反应有直接关系。
简介:目的研究轻、中度原发性高血压(高血压)患者内皮功能与左心室肥厚的关系以及左旋氨氯地平对其的干预作用,方法测定62例新发和(或)未经治疗的轻、中度高血压患者的收缩压、舒张压、心率和血清肌酐、丙氨酸氨基转移酶、三酰甘油、总月口固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白、空腹血糖和2h血糖以及一氧化氮、内皮素-1浓度;同时测定超声心动网指标并计算左心室质量指数。根据左心率质赶指数分为左心室肥厚组(30例)和非肥厚组(32例),同时选择同期健康体检的27名正常者作为对照组。高血压患者均给了左旋氨氯地平2.5lng/d治疗,随访1年。高血乐组各观察指标治疗8周及1年后测量并与治疗前进行比较。结果(1)高血压组血清三酰甘油、总胆同醇、低密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白和内皮素-1浓度均显著高丁对照组,一氧化氮则显著低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)治疗8周后.高血压组收缩压、舒张乐及血清总胆同醇、低密度脂蛋白胆同醇、高敏C反应蛋白、内皮素-1浓度均较治疗前显著降低。一氧化氮浓度升高,差异具有统计学意义(P〈0.05)。(3)左心室肥厚组血清内皮索-l浓度显著高于非肥厚组.一氧化氮浓度显著低于非肥厚组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。(4)Pearson相关分析结果:高血压患者血清一氧化氮浓度与室间隔厚度(r=-0.258,P〈0.05)及左心室质量指数(r=-0.301,P〈0.05)负相关;叭清内皮素-1浓度与左心窜后擘厚度(r=0.253,P〈0.05)呈正相天。(5)治疗1年后,高血压组舒张及收缩功能与治疗前比较,差异无统计学意义(P〉0.05),左心室质量指数明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论高血乐患者存存内皮功能受损,左
简介:目的探讨生存素(survivin,sVV)在胰岛素(Ins)抑制大鼠心肌微血管内皮细胞(cardiacmicrovascularendo—thelialcell,CMECs)缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs,建立模拟缺血再灌注(sI/R)模型,随机分为对照组、对照+Ins组、SI/R组、si/R+Ins组、SI/R+Ins+SVVRNA干扰组(SVVRNAi组)。采用MTT检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,TUNEL法检测细胞凋亡指数,Westernblot法检测SVV蛋白表达。结果与对照组比较,SI/R组和si/R+Ins组cMECs增殖能力明显降低(P〈0.01),凋亡指数明显升高(P〈0.01)。与si/R组比较,SI/R+Ins组CMECs增殖能力明显升高(P〈0.01),细胞迁移率升高(P〈0.05),凋亡指数明显降低(P〈0.01)。与对照组和SI/R组比较,SI/R+Ins组SVV表达明显升高(P〈0.05)。RNAi抑制SVV表达后,在SI/R+Ins处理中,与未转染对照纽和β-actin转染组比较,SVVRNAi组凋亡指数明显升高(P〈0.01)。结论胰岛素可显著抑制缺血再灌注损伤诱导的CMECs凋亡,促进CMECs存活,改善细胞功能,其保护作用可能与上调SVV蛋白表达相关。
简介:目的评价冠状动脉靶病变远端经微导管注射和直接冠状动脉内注射硝普钠对经皮冠状动脉介入(percutaneouscoronaryintervention,PCI)治疗中“无复流”的作用。方法选择PCI治疗中存在“无复流”现象的患者56例为研究对象,其中21例入选普通组,经指引导管冠状动脉内注射硝普钠200斗g;23例入选改良组,经微导管注射硝普钠至靶病变远端:12例为对照组,经微导管注射O.9%氯化钠溶液至靶病变远端。10min后复查冠状动脉造影。评定冠状动脉血流心肌梗死溶栓试验(thrombolysisinmyocardialinfarction,TIMI)分级及校正TIMI帧数(correctedtbrombolysisinmyocardialinfarctionframecount,CTFC)。结果3组均可改善PCI治疗后的“无复流”现象。普通组12例靶血管血流恢复TIMI3级,CTFC帧数由用药前的(83.2±8.3)帧降至(38.1±7.5)帧;而改良组21例血流恢复TIMI3级,CTFC帧数从(85.6±6.9)帧降至(27.3±6.8)帧;对照组1例血流恢复TIMI3级,CTFC帧数从(84.3±7.4)帧降至(50.8±8.2)帧。改良组疗效明显优于普通组和对照组,差异有统计学意义(P(0.01)。结论PCI治疗中,冠状动脉靶病变远端经微导管注射和经指引导管冠状动脉内注射硝普钠均能改善“无复流”现象。经微导管注射硝普钠至靶病变远端比经指引导管注射能更有效地改善PCI治疗中“无复流”现象。