简介:目的探讨抗血小板药氯吡格雷对免髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组(7只)、模型组(10只)、氯吡格雷组(10只)和阿托伐他汀组(10只)。检测血脂和高敏C反应蛋白(hs-CRP)。观察动脉病理形态学改变,测量内膜、中膜厚度和面积,原位杂交检测血小板源性生长因子(PDGF)mRNA在髂动脉的表达,免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较,氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜,中膜厚度比、内膜,中膜面积比显著减少(P〈0.05);髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低(P〈0.05),bcl-2表达下降不明显,bax表达明显升高,bcl-2/bax比值明显降低(P〈0.05),氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生,机制与降低动脉炎症反应,抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。
简介:1病例报告患者,男,53岁,因“全身肌无力,肢体软瘫,气促1d”入院。患者既往有高血压病史20d,无过敏史。查体:体温36.7℃,脉搏101次/min,血压130/80mmHg(1mmHg=0.133kPa):神志清,精神差,反应迟钝,双肺无异常,心率101次/min,律齐;双下肢无水肿,双下肢肌肉有压痛,腱反射减弱,四肢肌力0级,病理征未引出。入院心电图检查示ST段压低,并出现U波。初步诊断为低钾血症。急查血钾2.48mmol/L。立即给予心电监护,按2.5‰浓度补钾,补钾72h,补氯化钾量为20g,患者症状逐渐消失,复查血钾3.61mmol/L。患者病情稳定后化验T3、T4、TSH、醛固酮,并行肾及肾上腺B超等检查,均未见异常。追问病史,患者于20d前因高血压口服吲哒帕胺(商品名寿比山,天津力生制药厂生产)2.5mg/d。
简介:魏太星,男,1919年2月生,河南汝州市人,1954年毕业于国立河南大学医学院.历任河南医科大学内科教研室主任、第一附属医院内科主任、河南医科大学心血管病研究所所长、主任医师、教授.1952年在河南省创建内科心血管病专业,并首先应用德国SIEMENS-HALSKE公司产的"Nek心电描记器(NEK-204型)",开展了临床心电图检查,并建立心电图室、编写心电图学教材,在河南多次举办培训班,培养了一大批心电图专业技术人员.他发起成立了"中华医学会河南心电学会"、"全国心电学协作委员会"进行广泛的学术交流.50年代曾发表了、60年代初进行研究,70年代进行的研究.80年代指导研究生进行,90年代发表了等有关心电图学的研究论文一百余篇,出版专著20余部.主编一书并多次再版,成为我国重要的心电图学工具书,使数十万心电工作者受益.他与黄宛、赵易一起奠定了中国的心电图学根基.主编大学本科教材(1990年第1版、1993年再版)、(1994年第1版、2001年再版),、和,成为医学重要著作.
简介:1临床资料患者男性,92岁,以"反复胸闷、气短30年,加重6d"于2002年10月8日入院.患有冠心病30年,2002年10月2日因劳累及情绪激动后出现胸闷、气短,并伴有夜间明显喘憋,未治疗,10月8日喘憋加重就诊,心电图示窦性心律,左前分支传导阻滞,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死(衍变期),入CCU治疗.
简介:1病例报告患者男性,79岁.主因发作性心前区闷痛2竽,活动后气短5年余,拟诊为冠心病,陈旧性前间壁心肌梗死,频发室性早搏,间歇性完全性右束支传导阻滞,心功能4级入院.患者1995年10月8日心电图出现间歇性完全性右束支传导阻滞(图1),之前为正常心电图(图2).1995年10月9日始表现为持续性完全性右束支传导阻滞,其后共行心电图检查12次,均表现为完全性右束支传导阻滞(图3),并于1996年10月9日行动态心电图检查,亦表现为持续性完全性右束支传导阻滞.