简介:目的观察微小RNA(microRNA,miR)-142-3p对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥厚中线粒体功能的影响。方法我们使用Sprague-Dawley(SD)大鼠的乳鼠心肌细胞,细胞培养后分成4组:空白组;AngII组;miRnc+AngII组;miR-142-3pmimic+AngII组。分别往细胞中转染相同浓度的miR-142-3p和miRnc质粒6h,实时定量聚合酶链反应(real-timepolymerasechainreaction,rt-PCR)检测实验组miR-142-3pmRNA表达增多,提示细胞质粒转染成功,再用10-6mol/L浓度的AngII诱导细胞48h,使用线粒体Mito-RedTracker处理细胞30min,共聚焦显微镜观察细胞中线粒体密度的变化;使用流式细胞仪检测线粒体膜电位变化。结果与空白组相比,AngII组的线粒体膜电位减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miRnc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体膜电位增加(n=3,P<0.01)。与空白组相比,AngⅡ组的线粒体荧光数量减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miRnc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体荧光数量增加(n=3,P<0.01)。结论在AngⅡ诱导心肌肥大过程中miR-142-3p对心肌线粒体具有保护作用。
简介:目的观察电针脑缺血大鼠水沟穴对缺血半暗带区血管新生及微小RNA(miR-328)、CD44mRNA和蛋白表达的影响,探讨电针脑缺血大鼠水沟穴调节miR-328促血管新生的机制。方法SD雄性大鼠80只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组各5只。Longa法评估各组大鼠神经功能缺损,免疫组织化学染色法观察CD34变化,实时荧光定量PCR技术检测miR-328、CD44mRNA表达水平,Westernblot技术检测CD44蛋白表达水平。结果假手术组与正常组大鼠在神经功能缺损、CD34为标记的血管新生、miR-328和CD44表达无差异(P〉0.05)。与假手术组比较,模型组神经功能缺损、血管新生、miR-328、CD44表达明显增加(P〈0.01);与模型组比较,电针刺组神经功能缺损程度改善[(2.6±0.6)分vs(3.4±0.6)分,P〈0.01],血管新生增加显著[(80.40±3.85)vs(67.60±2.79)分,P〈0.01],miR-3281.22±0.37vs2.02±0.22和CD44mRNA4.35±1.33vs7.16±1.83,CD44蛋白0.42±0.04vs0.55±0.06表达降低(P〈0.05,P〈0.01)。结论电针水沟穴可通过调节miR-328及靶基因CD44表达水平,促进缺血半暗带区的血管新生。
简介:目的通过增强型体外反搏治疗急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)患者,观察其对血浆微小RNA-126(miR-126)表达量的影响。方法将116例已行经皮冠状动脉介入(percutaneouscoronaryintervention,PCI)治疗的AMI患者按随机数字表法分为两组:标准治疗组56例,给予标准药物治疗;反搏治疗组60例,除标准药物治疗外,于PCI治疗后1周即予以36h(每天1h、每周治疗6d、连续6周)的反搏治疗。另外,选择20名门诊健康体检者作为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)法测定PCI治疗后1d、2周、7周后miR-126血浆表达量,同时全程记录患者心绞痛的发作情况。结果与健康对照组比较,AMI患者血浆miR-126表达量明显降低,差异有统计学有意义(P〈0.05)。反搏治疗组血浆miR-126表达量在反搏治疗前与标准治疗组比较,差异无统计学意义(P〉0.05);反搏治疗后血浆miR-126表达量明显高于标准治疗组,差异有统计学意义(P〈0.05);并且疗效优于标准治疗组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论增强型体外反搏促进miR-126的表达,血浆miR-126表达量将成为评价心肌梗死患者预后的新标志物。
简介:患者男,25岁.因反复阵发性心悸、头晕就诊.T36.8℃,P92次/min,BP110/70mmHg.心肺体征(-).临床诊断:阵发性室上性心动过速.阵发性心悸发作时,心动过速呈突发突止特点.图为V1导联:P波直立,为异位P波.p-P及R-R间期呈长短交替,分别为0.42s及0.35s,互差0.07s,平均0.385s,频率156次/min.R-P间期固定.为起源于交接区心动过速.QRS波呈rsr'型.P及R形态一致.上述现象为交接区异位起搏点分别经快、慢2条径路同步、传导速度比例恒定(R-P间期恒定)的顺传、逆传所致(见梯形图).P-及R波形态一致,系2条径路分别到达心室及心房前,均经共同通道到达心室及心房之故.
简介:目的探讨非瓣膜病心房颤动(房颤)患者血清小分子RNA(miRNA)全基因组表达差异及其可能的调控作用和早期预警价值.方法15例房颤患者,分为阵发性、持续性和永久性房颤组,每组5例,对照组5例健康人.射频消融术前和术中分别取外周血和冠状窦血,提取血浆总RNA,使用microRNA芯片(microRNAv18.0)进行全基因组miRNA表达谱微阵列分析,VolcanoPlot法获得差异表达niRNAs,并用tMEV软件进行聚类分析,以及通过mirbase、miranda、targetscan数据库进行靶基因分析,并进行RT-PCR的差异表达验证.结果房颤组冠状窦血与外周血比较有14个miRNAs表达差异显著,其中6个表达上调:即miR-1266、miR-4279、miR-4787-5p、miR-4666a-3p、kshv-miR-K12-6-3p和miR-3150a-5p,8个表达下调:即miR-892a、miR-3149、miR-3171、miR-3664-5p、miR-3591-3p、miR-4423-5p、miR-4473和miR-574-3p.其中,miR-1266在阵发性、持续性和永久性房颤组均明显升高,而miR-3171则显著降低.房颤组与对照组外周血及冠状窦血比较miRNAs表达也有明显差异.结论房颤患者冠状窦血与外周血比较miRNAs表达均有显著差异,而冠状窦血miRNAs更能反映心脏的代谢与调控状况;血清miR-3171、miR-892a、miR-3149在房颤发生发展早期出现且持续表达差异,有可能成为早期预警诊断的标志物;miR-1266、miR-4279、miR-4666a-3p有可能成为未来治疗房颤的干预靶点。
简介:Objectives:Apoptosisisrecognizedasanimportantmechanismincontrast-inducednephropathy(CIN).Cordycepssinensis(CS),atime-honoredtonicfoodandherbalmedicineinChina,canimprovethemicrocirculation,increasethetolerancetoischemiainpatientswithmicrocirculatorydisorders.AsCShasbeenfoundtoberenoprotectiveandanti-apoptoticinmultiplekidneyinjuries,wehypothesizedthatCSwouldpreventCIN.TheobjectiveofthisresearchistostudythemechanismofCSontubularepithelialcellapoptosisindiabeticCINrats.
简介:目的研究妊娠中晚期心电图短P—R间期产生机制以及对胎儿的影响。方法对32例妊娠中晚期发现短P—R间期者(观察组)和30例P—R间期正常的中晚期孕妇(对照组)进行24h动态心电图(DCG)及胎儿心电图(FECG)检查;对观察组进行输氧一周后复查常规心电图(ECG)、FECG、及产后3个月复查ECG。结果观察组心率变异(HRV)较正常对照组明显降低,有显著性差异(P〈0.001、P〈0.005及P〈0.01);观察组输氧后短P—R间期恢复正常,FECG前后变化不大。结论妊娠中晚期的P—R间期缩短与需氧量增加、自主神经功能失调、交感神经占优势相关.可作为中晚期妊娠者自主神经功能失衡的客观指标;对胎儿影响不大。
简介:BackgroundInthisstudy,weaimedtoevaluatetheimpactofabnormalglucose,lipidandCystatin-ConthevirtualPvectorcharacteristics,whichhaven’tbeenreportedinpreviousstudies.Methods204ofnon-diabetesmellitus(NDM),130ofDM(type2)and39ofimpairedglucosetolerance(IGT)patientswereconsecutivelyandretrospectivelyrecruited.Weselectedaone-minutelengthofelectrocardiogramat4AMforanalysis.Afteraseriesofcalculatingalgorisms,weobtainedthevirtualplanarPvectorparameters.ResultsTherewerenosignificantdifferencesinFPV,FPA,RSPV,RSPA,HPVandHPAgroups.Afteradjustingconfoundingfactors,theregressioncoefficients(RC)wereestimatedasfollow:forFPV,femalegender(RC-0.21,P=0.02),triglyceride(RC-0.09,P<0.01),RVOT(RC0.03,P=0.02);forRSPV,femalegender(RC-0.21,P<0.01),triglyceride(RC-0.10,P<0.01),averageheartrate(RC0.01,P=0.02);forHPV,triglyceride(RC-0.08,P<0.001),LDL(RC-0.19,P<0.01),ApoB(RC0.67,P<0.01);forRSPA,Btypeofblood(RC-22.06,P=0.02),Cystatin-C(RC-72.79,P=0.02),thicknessofinterventricularseptum(RC3.70,P=0.01).Cystatin-CwassuggestedasacurerelatedtoRSPA,andthecut-offpointwas1.6mg/L.TherewerenosignificantriskfactorsassociatedwithFPAandHPA.TherewasnodifferenceinvirtualPvectoramongDM,IGTandNDMgroups.ConclusionIncreasedlevelsoflipidandCystatin-CsignificantlyimpactthecharacteristicsofvirtualPvector,whereasglucosedoesnot.Thesechangesmaycomefromahigherlowvoltageatrialareaandabnormalorientationofatrialdepolarization.