简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）能够参与血管损伤修复，给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞，发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实，EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮，参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程，期间多种因子通过多种途径参与调节此过程，其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1（stromalcell-derivedfactor-1，SDF-1）及其受体CXC趋化因子受体4（Cxcchemokinreceptor4，CXCR4）。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1／CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。

简介：目的：对认知障碍初步评价表（COG-12）在阿尔茨海默病（AD）患者中的信度与效度进行评价。方法选择2013年1～12月就诊于南京医科大学附属脑科医院老年精神科的AD患者148例为AD组，另选择社区志愿者365例为对照组，2组均接受临床痴呆量表、AD8、简易智能状态检查量表、画钟测验评估和COG-12测评。其中100例AD患者知情者在首次评定1个月内重测COG-12。结果COG-12的克朗巴赫α系数＝0．883，重测信度＝0．883（P＜0．01）。COG-12各条目评分与总分的相关系数为0.41～0．79（P＜0.05，P＜0．01）；COG-12总分与简易智能状态检量表、画钟测验呈负相关（r＝-0．67，r＝-0．27，P＜0．01），与临床痴呆量表、AD8总分呈正相关（r＝0．80，r＝0．81，P＜0．01）。COG-12鉴别认知正常与轻度AD患者的ROC曲线下面积＝0．902，≥6分为认知损害的界限分值敏感性为90．0％，特异性为82．5％；鉴别轻度与中度AD患者的ROC曲线下面积＝0．898，敏感性为90．5％，特异性为76．7％。结论COG-12具有良好的信度和效度，是快速识别痴呆及评估严重程度敏感而准确的筛查评估工具。

简介：目的：研究羟基红花黄色素A（hydroxysaffloryellowA，HSYA）对大鼠心肌缺血/再灌注（myocardialischemia/reperfusion，MI/R）损伤的改善作用。方法采用结扎SpragueDawley（SD）大鼠冠状动脉左前降支的方法，建立MI/R损伤模型；结扎大鼠冠状A前降支30min，再灌注3h，灌注即刻给药。实验分为假手术组（Sham组）、模型组（MI/R组）、HSYA治疗组（MI/R＋HSYA组，5mg/kg），每组10只动物。观察心肌缺血损伤面积大小、HE染色变化、心电图监测变化、心肌损伤标志物以及血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量变化。结果MI/R＋HSYA组心肌梗死面积显著低于MI/R组（P＜0.05）。HE染色显示MI/R＋HSYA组心肌细胞形态更接近于假手术组。血流动力学及心电监测显示MI/R＋HSYA组心肌舒缩功能指标左心室收缩末压（LVSP）、左心室上升最大速率（＋dp/dtmax）、左心室下降最大速率（-dp/dtmax）以及心率（HR）较MI/R组均升高（P＜0.05）。MI/R＋HSYA组血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）水平较MI/R组有所降低（P＜0.05）；IL-1、IL-6及TNF-α水平也较MI/R组有所降低（P＜0.05）。结论HSYA可以降低心肌梗死的程度和范围，改善心功能，减少心肌细胞损伤，抑制炎症因子的释放，从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。

简介：1临床资料患者男性，55岁，主因“间断胸闷10年，加重伴胸痛1.5小时”入院。患者10年前经常无明显诱因出现胸闷，持续数秒钟后可恢复，未重视。1.5h前，患者于睡眠中突发心前区疼痛，伴有胸闷、大汗，出现2次短暂意识丧失，数秒钟后恢复，经120急救中心抢救，急查心电图（见图1）：窦性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.2～0.3mV，三度房室传导阻滞，给以“阿司匹林300mg口服，硝酸甘油0.5mg含化”后胸痛症状缓解，立即送我院急诊。

简介：血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节.氧化低密度脂蛋白（oxidized-lowdensitylipoprotein,ox-LDL）对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素.内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用.

简介：新英格兰杂志旗下的电子刊物《新英格兰杂志心血管观察》（NEJMJournalWatchCardiology）副主编HarlanM.Krumholz博士总结了2013年心血管研究的10大事件，本刊翻译后予以转载并附简介。