简介：目的探讨我国成人血清β淀粉样蛋白(Aβ1-28)含量与年龄之间的关系,为研究Aβ1-28与阿尔茨海默病(AD)的关系奠定基础.方法采用平衡饱和竞争放射免疫分析法,检测智能正常成人人群中血清Aβ1-28含量,其中青年组(20～35岁)l00例、中年组(36～59岁)100例、老年组(60～79岁)100例与高龄老年组(80～94岁)35例.结果青年组、中年组、老年组、高龄老年组血清Aβ1-28含量分别为(0.77±0.16)μg/L、(0.77±0.17)μg/L、(0.68±0.20)μg/L、(0.67±0.25)μg/L.结论我国智能正常成人人群中血清Aβ1-28水平与年龄无直接关系.

简介：目的观察β淀粉样蛋白25—35片断（Aβ25-35）对海马神经元的损伤，及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位（β2-nAchR）表达的变化。方法实验组用不同浓度（1、5、10、20βmol／L）的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤，用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化；用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化，并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现；各实验组的吸光度（A）值较不加Aβ25-35的对照组减小，神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤，并减少海马神经元上β2-nAChR表达量，Aβ25-35浓度越高，β2-nAchR表达量越低。

简介：目的对脑淀粉样血管病(CAA)和脑小动脉玻璃样变的血管进行形态学观察,以期了解不同的病理机制.方法利用ABC法对10例CAA、8例脑血管玻璃样病变和8例非脑病患者尸检脑标本的脑小动脉壁血管间质以及平滑肌细胞、内皮细胞进行病理形态学观察.结果对照组脑小动脉β-A4为阴性,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原呈阳性反应,Ⅳ型为弱阳性.病例组CAA患者中层细胞外间质β-A4为阳性,Ⅳ型胶原和层蛋白纤维型胶原明显阳性,外层改变轻微.结论CAA细胞外间质淀粉样物质异常沉积,层蛋白和Ⅳ型胶原堆积及纤维型胶原缺失;脑小动脉玻璃样变则是各型胶原层蛋白异常堆积于小动脉中层,且肌动蛋白减少.

简介：基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)又称白明胶酶A,它表达广泛,能够降解明胶、多种胶原和基底膜成分,对于平滑肌细胞的增殖和迁移起着重要作用.这些作用推动了颈动脉粥样硬化(carotidatherosclerosis,CAS)的形成和进展[1].本文将MMP-2及其与颈动脉粥样硬化关系的研究进展作如下综述.

简介：目的探讨炎症标记物高敏C反应蛋白（hs-CRP）与高血压病患者中颈动脉粥样硬化发生的关系。方法对入选的202例高血压病患者进行颈动脉超声检查测量颈总动脉内膜中层厚度（IMT）、观察有无斑块形成，并进行血清hs-CRP定量检测。根据患者颈动脉粥样硬化程度、是否合并糖尿痛及吸烟情况分组进行血清hs-CRP水平比较。结幕（1）合并颈动脉粥样硬化的高血压病患者血清hs-CRP显著高于无颈动脉粥样硬化患者[（4．96±5．26）mg／LUS（3．16±3．54）mg／L，P=0．006]。（2）颈动脉斑块组患者平均血清hs-CRP显著高于颈动脉正常组患者[（5．35±4．82）mg／Lvs（3．16±3．54）mg／L，P=0．002]。（3）根据吸烟情况进行分层后，1年内有吸烟行为者中颈动脉斑块硬化组患者血清hs-CRP平均值明显高于颈动脉正常组[（5．30±5．02）mg／Lvs（3．07±1．70）mg／L，P=0．024]。（4）无糖尿病的高血压病患者中，颈动脉粥样硬化组患者血清hs-CRP均值高于颈动脉正常组[（5．03±5．35）mg／LUS（3．25±3．61）mg／L，P=0．032]。结论合并颈动脉粥样硬化尤其有颈动脉斑块的高血压病患者血清hs-CRP显著高于无颈动脉粥样硬化患者。

简介：具有胰岛素抵抗的代谢综合征者发生心血管疾病的危险因素很高.过氧化体增殖物激活受体(PPARs)在糖脂代谢及动脉粥样硬化(AS)的发生发展中起了很大的作用.PPARs激动剂则可以通过抑制血管平滑肌细胞移行和增殖,改善内皮细胞功能,抑制免疫炎症反应及稳定粥样斑块等方面阻止或延缓AS的发生.

简介：血栓形成在动脉粥样硬化、急性心肌梗死及PTCA术后再狭窄等病理过程中起着重要作用.通过对血小板栓塞形成的机制研究表明:血浆中血管假性血友病因子(vWF)与血小板GPIb的相互作用在止血过程和血栓形成的早期阶段起着关键作用.vWF主要来源内皮和巨核细胞,作为分子桥介导血小板和内皮下胶原的粘附反应,与GIb结合位点位于vWF分子509～695残基之间A1重复区的二硫环上.

简介：动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的发病机理十分复杂,至今没有完全阐明,因而对AS的防治缺乏有效的措施.近20年来,大量的研究认为氧化修饰的LDL(Ox-LDL)在AS发生和发展中起着十分重要的作用.随着对Ox-LDL引起AS作用的深入了解,国外学者已经开始将抗氧化剂用于抗AS发展的研究.本文将综述Ox-LDL在AS发展中的作用和抗氧化剂防治AS的进展.

简介：C-反应蛋白是机体非特异性炎症反应的敏感标志物,可能参与心血管疾病的发生和发展,当它增高时,可能预测未来心血管事件的发生.对C-反应蛋白在某些方面也存在激烈的争论.

简介：双结病变是指窦房结和房室结同时存在着病变,表现为起搏或传导功能障碍。见于各种病因引起的病窦综合征等。双结病变的诊断主要依靠心电图及心脏电生理检查。自发的某些心律失常也可揭示双结病变,本文报告1例房性期前收缩(PAS)诱发的双结病变如下。

简介：颈动脉粥样硬化是脑梗死的常见病因,它与脑梗死的发生、复发及梗死的部位密切相关.在卒中患者中,20%～25%的病例是颈动脉颅外段粥样斑块引起的[1],故两者之间的关系越来越受到人们的关注,作者采用彩色多普勒检查颈动脉粥样硬化,旨在探讨颈动脉粥样硬化与急性脑梗死的关系.

简介：糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂的药理作用是对抗GPⅡb/Ⅲa受体与黏附分子[纤维蛋白原、VonWlle-brand因子(vWF)等]结合,抑制血小板聚集.目前批准用于临床的已有3种静脉用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,现对几种药物的作用机制、临床疗效和安全性综述如下.

简介：

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简介：目的探讨老年人轻度帕金森病样体征（MPS）发生的危险因素。方法随机选取无明显神经系统疾病的老年人240例，比较伴发MPS（MPS组，64例）与无MPS者（MPS组，176例）患有脑白质损害、静止性脑梗死、糖尿病、高血压、冠心病的差异，logistic多因素回归分析MPS的危险因素。结果MPS组较无MPS组患者的年龄（P〈0．05）、出现脑白质损害的比例（P〈0．01）及糖尿病的比例（P〈0．01）明显增高，logistic多因素回归分析显示，脑白质损害、糖尿病及年龄仍是MPS发生的危险因素。结论MPS是老年人常见的神经系统体征，其发生与脑白质损害、糖尿病有显著关系。

简介：目的研究中药小檗碱调节血脂及抗动脉粥样硬化的作用.方法将18只雄性新西兰兔随机分为对照组：喂食普通兔料;高脂模型组：喂食高脂饲料;小檗碱组：喂食高脂饲料并给予小檗碱干预.饲养12周后处死动物,利用全自动生化分析仪酶法测定兔血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平;取主动脉进行病理学检查.结果病理学大体观察显示,对照组、高脂模型组和小檗碱组主动脉壁脂质斑块面积占整条主动脉内壁面积的百分比分别为0%、（59.6±13.7）%和（36.3±16.5）%,组间比较差异有显著性（P＜0.01）;光镜下动脉粥样硬化斑块多参数分析显示,斑块最大厚度、斑块平均厚度、管腔狭窄度和斑块所占周径比值4个指标各组间两两比较差异有显著性（P＜0.01）.给予小檗碱干预组的血清总胆固醇和LDL-C水平分别比高脂模型组降低了28.88%和40.94%,HDL-C、三酰甘油水平差异无显著性.结论小檗碱能够降低血清三酰甘油和LDL-C水平,并能预防动脉粥样硬化斑块的形成和发展.

简介：患者男，19岁。扎钢筋时被压伤，伤后头部多处流血及双上肢活动受限3h而入院。呼吸21次／min，血压96／67mmHg，心率106次／min，神志清楚，心律齐，心音低钝，未闻及杂音，心界不大，胸廓……

简介：欧洲动脉粥样硬化学会于1999年5月26～29日在希腊雅典举行了第71届大会。会上由来自欧美等地区的国际知名专家，就近两年来动脉粥样硬化研究方面的最新进展进行了学术交流和讨论。其中，血脂及其调节与动脉粥样硬化之间关系方面的最新进展是会议的主要中心议题。

简介：目的探讨高血压患者的脉压对冠心病发生的预测价值.方法分析224例因胸痛而接受冠状动脉造影的高血压患者,其中男116例,女108例,年龄44～80(63±8)岁.外周肱动脉测定收缩压、舒张压并求得脉压,冠状动脉造影结果冠状动脉管腔内径狭窄≥50%诊为冠心病,比较脉压与冠心病发生的关系.结果224例中,114例根据冠状动脉造影结果诊为冠心病.冠心病组除年龄、高血压病程和其他冠心病危险因素(吸烟、糖尿病)比例上显著高于无冠心病组外,两组的各种血压参数(除舒张压)也存在显著性差异.多因素逐步回归分析结果显示,脉压、收缩压和吸烟是冠心病发生的独立预测因素.其他各种参数与冠心病发生无明显相关性.结论脉压是反映大动脉弹性的参数,是与冠心病发生相关的一个重要和独立的因素,可作为全身心血管病的一个危险信号,以指导早期干预.

简介：目的克隆并表达人心肌肌钙蛋白I(cTnl)cDNA，为高效获得大量蛋白、制备抗体打下基础。方法采用逆转录一聚合酶链反应(RT-PcR)和分子生物学技术克隆人cTnI基因，重组构建pcDNA3-cTnI真核表达载体，转染人胚肾(HEK)293细胞，并用单克隆抗体检测特异性cTnI蛋白表达．结果克隆了cTnI的全长基因，构建了pcDNA3-cTnI真核表达载体并成功地在真核细胞中获得了蛋白表达结论所表达的蛋白证明具有正确的cTnI免疫原性，为规模化制备cTnI蛋白奠定了基础。