简介：摘要重型颅脑损伤患者的发病往往都过急、过重,同时患者的病情往往都十分复杂,且病情发展速度快,必须要及时得到有效的治疗,不然必然导致患者的死亡，或者重度受伤难以恢复。通过上文对重型颅脑损伤患者的抢救手术配合及护理分析，笔者发现,在对重型颅脑损伤患者进行抢救的过程中,抢救人员必须按照颅脑外伤的基本救治原则,科学的对抢救人员进行指责分工,主动的配合医生开展抢救工作,这也就要求抢救人员必须具有高度的责任心,和熟练的业务技术，为患者的抢救赢得最宝贵的时间,从而提高患者的抢救成功率,确保患者的生命安全。

简介：摘要目的探讨ICU护理对颅脑损伤病人痊愈情况的影响。方法将ICU护理组患者与普通病房组患者在感染率、痊愈情况、后遗症等情况进行比较。结果感染率的比较，ICU护理患者的感染率为12.5%，普通病房组患者感染率为53.5%。两组患者感知运动功能正常率分别为93.1%和69.0%。两组患者身体功能正常率分别为88.9%和59.2%。两组患者脑外伤痊愈率分别为95.8%和88.7%。两组患者在脑外伤痊愈情况方面差异不是很大。结论颅脑损伤病人ICU护理在感染率、痊愈情况方面明显较普通病房组效果良好，对于病人的致残率及致死率有很大的影响。

简介：

简介：摘要目的对比分析炎琥宁与热毒宁对小儿支气管炎肺炎的治疗效果。方法选取我院收治的支气管肺炎患儿120例为研究对象，按照随机数字表法将所有患者平均分为三组，分别利用抗菌药物、炎琥宁注射液和热毒宁注射液进行治疗，高热者给予物理降温，不予退热药，观察并比较三组患儿发热、咳嗽、气促、肺部啰音、X胸片显示肺部阴影吸收等情况及疗效。结果三组患者治疗3d后发热、咳嗽、肺部啰音及X胸片提示炎症吸收情况对比，差异具有统计学意义，P＜0.05。结论炎琥宁具体提升人体抗炎抗病毒的功能，其作用中有一部分是间接的，而热毒宁属于复合制剂，每种成分都可以起到直接的抗炎作用，因此建议，治疗小儿肺炎时宜选择热毒宁，可以起到直接作用、效果明显的效果。

简介：摘要目的探讨重型颅脑损伤致脑疝的诊治措施。方法对24例重型颅脑损伤致脑疝行急诊手术治疗分析。结果良好3例，中残9例，重残5例，死亡7例。结论积极，快速做好术前准备，术前脱水降颅压，争取短时间内手术，可提高患者的死亡率。

简介：摘要目的观察痰热清注射液治疗儿童急性呼吸道感染的临床治疗疗效。方法回顾分析我院2015年2月~2016年2月诊治的116例患儿，随机分为对照组和观察组，各58例。对照组给予常规祛痰、镇咳等对症治疗，观察组患儿给予痰热清注射液治疗，观察对比两组患者临床治疗效果。结果观察组治疗有效率，患儿临床症状（咳嗽、发热、痰量）评分以及不良反应发生率，与对照组对比，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论痰热清注射液治疗儿童急性呼吸道感染临床疗效确切，临床不良反应少，安全性高。

简介：摘要目的损伤控制外科技术在严重腹部创伤急救中的临床运用研究。方法本文选取120例严重腹部创伤患者随机划分为两组，分别是研究组和对照组，对照组确定病情后直接确定手术方式，研究组采用损伤控制外科技术实施治疗过程，对其急救疗效进行分析和对比探讨。结果重症监护室内苏醒后，急性生理学参数计分大小、年龄计分大小、慢性疾病计分大小以及总得分大小分别是（6.99±2.77）分、（1.69±0.60）分、（4.48±1.85）分以及（12.97±4.69）分，其中急性生理学参数计分大小和总得分大小两项指标评分大小结果和重症监护室内苏醒前对应指标大小结果对比具有统计学意义。结论严重腹部创伤患者采用损伤控制外科技术实施治疗过程后，可以缩短急救时间，缓解创伤应激反应，节省手术时间，改善创伤三联征，降低术后不良反应症状发生率，有效提升临床急救效果。

简介：目的探讨经鼻肠管肠内营养在重型颅脑损伤患者中的应用效果。方法回顾性分析2012年6月至2014年12月中山大学附属第三医院重症医学科收治的54例重型颅脑损伤患者的资料。按照肠内营养方式的不同,分为鼻肠管肠内营养支持组（鼻肠组,26例）和鼻胃管肠内营养支持组（鼻胃组,28例）。在两组患者均于入住重症监护室（ICU）第2天开始给予鼻饲整蛋白制剂（瑞代）,观察两组患者达到肠内营养支持目标的时间、肠外营养支持时间、营养指标（白蛋白、血红蛋白等）、入住ICU时间、感染及胃肠道并发症等的发生率。结果（1）按照体质量计算热卡需求量,鼻肠组较鼻胃组更快达到肠内营养支持目标的时间,分别为（3.0±0.8）d和（7.7±2.5）d,两组差异有统计学意义（P〈0.01）。鼻肠组较鼻胃组联合肠外营养支持的时间明显缩短,分别为（2.0±0.8）d和（6.7±2.5）d,两组差异有统计学意义（P〈0.01）。（2）治疗第30天时,鼻肠组的血清总蛋白和血红蛋白水平均高于鼻胃组,分别为（64±6）g/L和（61±6）g/L,（120±17）g/L和（106±16）g/L,差异有统计学意义（P〈0.05）。（4）鼻肠组较鼻胃组平均ICU住院时间明显缩短,分别为（11±5）d和（14±6）d,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。（4）两组患者肺部感染、高血糖、腹泻等发生率差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论经鼻肠管肠内营养支持能更快达到肠内营养支持目标,缩短入住ICU时间。

简介：目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法将SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组和干预组（α-硫辛酸腹腔注射）,每组32只,后2组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,根据再灌注时间6、24h、3、7d4个时间点各取8只,采用TTC染色法测定脑梗死灶大小,进行神经功能缺损评分,检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛、NO含量及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性。结果与模型组比较,干预组6、24h、3、7d脑组织中的丙二醛、NO及iNOS活性显著降低（P〈0.05）,SOD活性显著升高[（115.46±1.14）mU/Lvs（103.44±1.16）mU/L,（128.88±1.16）mU/Lvs（109.12±1.12）mU/L,（120.26±1.14）mU/Lvs（107.26±1.10）mU/L,（116.56±1.24）mU/Lvs（104.82±1.21）mU/L,P〈0.05]。结论α-硫辛酸能改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。

简介：沉默信息调节因子1（silentinformationregulator,SIRT1）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。

简介：目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[（12.09±1.62）Hzvs（7.35±0.98）Hz,P〈0.05;（4.09±0.34）Hzvs（2.87±0.26）Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%（P〈0.05）。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。

简介：脑血管病已成为我国第一位致残和死亡的原因,其中缺血性脑卒中最为常见。在改善和恢复缺血区血流灌注过程中,有可能会加重脑组织损伤,即脑缺血再灌注损伤。血脑屏障（blood-brainbarrier,BBB）的破坏是引起脑缺血再灌注损伤及继发脑水肿、脑出血、炎性改变的重要原因[1]。其可能的损伤机制包括自由基损伤、蛋白酶激活、炎性细胞浸润、

简介：摘要目的实验性大鼠在坐骨神经损伤后，移植嗅鞘细胞。通过观察神经生长相关蛋白的表达水平，来研究嗅鞘细胞移植在大鼠坐骨神经损伤后，对神经再生的促进作用。方法制作大鼠坐骨神经损伤模型，随机分成对照组和实验组，将培养的嗅鞘细胞应用到坐骨神经断端。观察神经损伤后3d、7d、14d和21d大鼠TUNEL标记阳性细胞百分比变化，利用免疫组化，观察神经生长相关蛋白(GAP-43)表达水平变化。结果术后对照组和实验组的免疫组化呈现GAP-43的规律性表达，但实验组表达水平优于对照组，有统计学上差异；实验组凋亡细胞数量也少于生理盐水对照组。结论在本实验设计条件下，嗅鞘细胞对大鼠坐骨神经损伤后的神经再生有一定促进作用。

简介：目的回顾性分析2007年6月-2015年3月在我院就诊的96例A型主动脉夹层术后急性肾损伤并行肾脏替代治疗患者的临床资料,进而探讨影响其预后的危险因素。方法按照临床结局将纳入的患者分为生存组（56例）和死亡组（40例）,比较两组患者术前、术中和术后资料,并行多元素Logistic回归分析评估影响该人群预后的独立危险因素。结果通过比较两组患者的资料,发现死亡组术前心功能Ⅳ级、神经系统障碍、肝功能不全、术后低血压、消化道出血发生率和APACHEⅡ评分均较高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。多因素Logistic回归分析表明术前心功能Ⅳ级、术后肝功能不全、术后低血压和APACHEⅡ评分是患者死亡的独立危险因素（P〈0.05）。结论A型主动脉夹层术后急性肾损伤并行肾脏替代治疗患者的预后与术后肝功能不全、术后低血压、APACHEⅡ评分和术前心功能Ⅳ级有关,因此,应重视患者围手术期的危险因素并加以干预,以改善患者的预后情况。

简介：目的观察参芎葡萄糖注射液对兔颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响.方法选取4月龄健康雄性新西兰兔35只,随机分为空白组、手术组、辛伐他汀组、参芎葡萄糖组、参芎葡萄糖＋辛伐他汀组,每组7只.饲养2周后测定血清胆固醇水平,苏木精-伊红染色法（HE）观察血管内膜增生情况,免疫组织化学染色分析血管内膜中膜增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达,Westernblot法分析颈动脉葡萄糖调节蛋白78（GRP78）表达.结果与空白组相比,手术组血清胆固醇水平无明显区别.与空白组、手术组、参芎葡萄糖组相比,辛伐他汀组血清胆固醇水平降低（P〈0.05）.与空白组、手术组相比,参芎葡萄糖组血清胆固醇水平降低（P〉0.05）.参芎葡萄糖＋辛伐他汀组血清胆固醇水平低于辛伐他汀组,但无统计学差异（P〉0.05）.HE染色结果表明手术组血管内膜较空白组增厚（P〈0.05）,参芎葡萄糖组血管内膜增生较手术组及辛伐他汀组减少（P〈0.05）,参芎葡萄糖＋辛伐他汀组血管内膜增生较参芎葡萄糖组减少,但无统计学差异（P〉0.05）.免疫组织化学结果表明参芎葡萄糖组内膜中膜PCNA、MMP9阳性细胞率较手术组均降低（P〈0.05）,参芎葡萄糖组MMP9、PCNA阳性细胞率较辛伐他汀组均降低,但无统计学差异（P〉0.05）,参芎葡萄糖＋辛伐他汀组MMP9、PCNA阳性细胞率较参芎葡萄糖组降低,但无统计学差异（P〉0.05）.Westernblot结果表明参芎葡萄糖组GRP78表达量较手术组、辛伐他汀组均降低（P〈0.05）.结论参芎葡萄糖注射液可有效减缓球囊损伤后血管内膜增生.

简介：心力衰竭（心衰）的发病率逐年升高,已成为全球的公共卫生问题,严重威胁人类健康.有文献报道[1],根据美国和欧洲的统计数据,心衰发病率约在1%-12%.病程中易出现急性肾损伤（AKI）,其发病率高,早期症状不典型,缺乏早期诊断指标,使诊治延迟,影响预后.近期相关研究[2]显示,中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）可作为早期预测AKI新型的特异性指标.NGAL能否早期预测心衰患者并发AKI的观点尚不统一,本文对此做一综述.

简介：摘要目的探讨在发生骨关节软组织损伤所致肢体肿胀的患者中应用甘露醇加低分子右旋糖酐治疗的临床效果。方法选择2012年1月至2015年1月期间我院收治发生骨关节软组织损伤所致肢体肿胀患者98例，随机分为对照组和观察组，每组49例。对照组给予常规处理，观察组在常规处理基础上给予甘露醇加低分子右旋糖酐治疗，观察两组患者肢体肿胀消退时间和疼痛消失时间以及张力性水泡和骨筋膜室综合征的发生情况。结果与对照组相比较，观察组肢体肿胀消退时间和疼痛消失时间明显缩短（P＜0.05），同时张力性水泡形成率和骨筋膜室综合征发生率明显降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论对于骨关节软组织损伤所致肢体肿胀患者，应用甘露醇加低分子右旋糖酐治疗可有效促进局部肿胀消退和疼痛的消除，明显降低局部张力性水泡和骨筋膜室综合征的发生率，值得临床应用推广。

简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。