简介:目的探讨滤网保护装置在血管内支架治疗颈动脉和椎动脉狭窄中的应用。方法配合应用滤网保护装置,对颈动脉和椎动脉狭窄患者进行经皮血管内支架成形术36例次(其中颈动脉33例次,椎动脉起始部3例次),对手术过程、治疗效果和病理学检查结果进行分析。结果全部病例成功应用滤网保护装置进行了支架置入术,手术相关并发症的发生率为O。血管狭窄率由支架前的81.4%下降至支架后的14.1%;病理学检查显示,27例患者保护装置的滤网内有斑块成分,占75%;保护装置捕捉到的有形成分包括纤维蛋白、斑块碎片(坏死组织、胆同醇碎片、钙化成分等)。结论滤网保护装置可以捕捉到颈动脉和椎动脉狭窄支架成形术中碎解的斑块成分,降低术中栓塞性并发症的发生概率;目前临床治疗中应用的滤网保护装置可以选择性地应用于椎动脉起始部狭窄的支架成形术中;滤网保护装置应进一步向微型化发展,以适应更多部位的血管内支架成形术。
简介:有证据表明,缺血预适应(IPC)可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷(AMP)诱导蛋白激酶(AMPK)的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C(一种AMPK抑制物)或3-甲基腺嘌呤(3-MA,一种细胞自噬抑制物)处理后,进行IPC建模(闭塞大脑中动脉10min),然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。IPC后24h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时,IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。
简介:脑血管病是造成人类死亡的三大疾病之一,是成人致残的主要病因,其中以缺血性脑血管病所占比例最大。颈动脉粥样硬化性狭窄是缺血性脑血管病常见病因,文献报道30%~60%的缺血性脑血管病的发生可归因于颈动脉狭窄。近年来,随着血管内技术的发展,特别是滤网装置的使用逐渐增多,使颈动脉支架置入术(CAS)在提高疗效的同时,并发症发生率不断下降,因而滤网装置被越来越多地应用于高危颈动脉狭窄患者CAS中。作者观察了首都医科大学宣武医院神经介入放射诊断治疗中心2005年1月至2006年5月间,在滤网装置保护下,行CAS治疗的126例颈动脉狭窄患者疗效,现将结果报道如下。
简介:目的研究深低温停循环(DHCA)长程时间窗90min期间行间歇性一侧颈动脉顺行辅助灌注脑保护液(IUACP)的脑保护作用.方法将10~15kg实验小猪22只,分为三组:空白对照组6只,18℃不停循环90min,不加灌注脑保护液;阳性对照组8只,18℃停循环90min,不加灌注脑保护液;实验组8只,18℃停循环90min,IUACP灌注1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液脑保护液.采用改良开胸体外循环法建立猪DHCA模型,转流降温至鼻咽温18℃时停循环90min,分别在停循环期间、降温和复温时加用脑保护液间歇灌注,观察各组动物的脑血流量、生理指标变化、神经血红蛋白的表达和电镜下海马组织神经元的超微结构变化.结果实验组脑血流量在IUACP辅助下由(22.2±2.5)ml·min-1·100g-1上升到(38.5±2.6)ml·min-1·100g-1.空白对照组检测到少量神经元形态学改变,阳性对照组可以观察到严重的神经元损害,电镜下发现海马CA1区线粒体肿胀,而实验组线粒体形态正常,突触有大量囊泡聚集,逆转录聚合酶链反应神经血红蛋白表达上调,c-FOS蛋白表达增加.结论1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液是一种较好的脑保护液,DHCA90min内IUACP有较好的脑保护作用;深低温下的氧耐受可能源于神经血红蛋白有较好的携氧保护脑的作用.