简介：近年来,对缺血性脑血管病血液学方面的研究结果提示,血液方面的异常可能是脑血管病,尤其是缺血性脑血管病的一个重要发病原因.针对这些变化,我们观察了57例急性脑梗死患者凝血系统的变化,现报道如下.

简介：具有自动夺获功能的起搏器可自动测试起搏阈值并自动调节输出能量，保证安全起搏并延长起搏器使用寿命。现将我院3例临床应用的初步结果报告如下。

简介：随着医学科学的发展,新的诊治手段特别是侵袭性操作的采用,抗生素的更新及广泛使用致耐药菌株的产生,医院感染日益增多,而受到关注。本文观察1996～2000年我院心血管系统疾病住院患者的医院感染情况,探讨其特点及防治措施。1材料与方法1.1一般材料:因心血管系统疾病住院患者

简介：目的：探讨Friedewald公式的准确性及其在临床中的应用价值。方法：随机选297例不同浓度低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）患者．将其分为三组；TG〈4．52mmol／L者171例，2．25～4．51mmol／L者78例，TG〉4．52mmol／L者48例，比较自动分析测定法与应用Friedewald方法计算的结果。结果：当TG水平〈2．25mmol／L，2．25～4．51mmol／L时，测定法与计算法高度相关（r分别为0．97，0．89，P均〈0．01），当TG〉4．52mmol／L时，计算结果与测定的结果相比有比较显著差别，计算偏差接近15％，其r仅为0．78．P〈0．05。结论：按Friedewald公式计算血LDLC浓度在低TG浓度条件下有一定的临床应用价值。

简介：确定是否有心律失常及其潜在的机制，2或3导联动态心电圈虽然弥补了静息12导联心电图记录时间短、不能动态观察心律失常的缺点。但是其获得心电信息量不足．不能揭示房性、室性异位节律的位置。侵入性电生理检查,应用于儿童时，常需要在全麻下进行，可能限制心律失常的诱发。12导联动态心电图对于反复发作性晕厥、心悸及其它心律失常的检测更有帮助。

简介：目的探讨运用灌注磁共振技术评价颈动脉系统狭窄或闭塞的3种外科治疗方法的疗效和预后.方法2003年3月至2004年5月,对32例颈动脉系统狭窄或闭塞的患者进行外科治疗,其中颈内动脉内膜切除2例,颞浅动脉-大脑中动脉血管吻合术13例,以及支架血管成形术17例.运用灌注磁共振技术对颈动脉系统狭窄或闭塞的外科治疗进行比较评价.结果所有患者术前局部脑血流量没有显著性降低,但存在灌注明显延迟.术后与术前对比显示,所有患者灌注延迟的区域明显减少,其中分水岭区恢复正常,但大脑中动脉分布区仍存在灌注延迟.结论通过灌注磁共振技术,可以客观、准确地评价3种外科治疗方法前、后单侧前循环供血动脉狭窄患者的血流动力学状况.

简介：查房病例二查房时间:2004年10月12日患者男,66岁,因"左侧肢体活动无力5h"来首都医科大学宣武医院就诊.入院时体格检查:血压150/80mmHg,心率80次/min.左侧上下肢肌力Ⅰ级,右侧上下肢肌力Ⅴ级,左鼻唇沟稍浅,口角右偏,伸舌偏左,双侧病理征阴性.头部CT扫描:未见明显异常(图1).

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)在缺血性肾损害时肾脏局部的作用.方法采用放射免疫法及Westerblooting法分别检测NO缺乏性高血压肾损害大鼠血浆和肾脏的AngⅡ含量和AT1R蛋白的表达.结果缺血性肾损害时大鼠肾组织的AngⅡ水平明显高于对照组,P＜0.01,肾组织的AT1R蛋白的表达也明显高于对照组,P＜0.05,但血浆中的AngⅡ水平与对照组比无显著差异.结论在NO缺乏性缺血性肾损害时存在AngⅡ及其AT1R蛋白的表达明显上调,它们可参与肾脏损害的过程.

简介：重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉内溶栓治疗已成为公认的治疗急性缺血性卒中的有效方法，但该治疗方法仅限于发病3h以内的患者，且有较高的颅内出血发生率，治疗时间窗很窄，因此，其临床应用受到很大限制，只有一小部分患者能得到及时治疗。而现代医学影像技术指导下的动脉溶栓治疗，能够确定是否存在可逆性缺血脑组织，使溶栓治疗适应证选择更科学，显著延长溶栓治疗的时间窗，提高血管再通率和改善神经功能预后。研究表明，急性期全脑血管造影（DSA）所反映的脑血管闭塞的部位、程度、侧支循环、血管再通和血流灌注情况等诸多因素均与预后密切相关。因此，对急性脑缺血患者全面、客观的血管造影分级对介入治疗适应证选择、预测血管再通率及临床疗效具有重要作用。现就目前常用的急性缺血性卒中DSA分级标准进行综述如下。

简介：

简介：目的探讨应用Carto系统指导射频消融(radiofrequencyablation,RFA)治疗希氏束附近间隔部心动过速(septaltachycardia,ST)的价值。方法21例ST患者，包括房室结折返性心动过速(AVNRT)12例、间隔部房室旁道(SAP)4例、房间隔下部房性心动过速(AT)5例，应用该系统，建立三维电解剖图，标识希氏束及放电部位，并测量两者之间的距离，消融时实时观察导管位置、方向。结果21例均消融成功；试放电部位、有效靶点与希氏束之间的距离分别为(8.9±3.5)mm、(8.7±3.3)mm；AVNRT12例有效放电过程中均出现间歇性结性心律，1例AT心动过速终止后偶见结性逸搏；无房室传导阻滞(AVB)并发症；随访3～16个月，无心动过速发作。结论应用Carto系统指导RFA治疗ST，可清楚显示靶点与希氏束之间的距离，实时观察导管的位置及方向；通过标识有效放电部位，避免出现无效放电，降低发生AVB的危险性。

简介：目的探讨肺原性心脏病（肺心病）充血性心力衰竭患者凝血纤溶指标的变化及意义。方法测定肺心病充血性心力衰竭患者组织型纤溶酶原激活物（吼）活性、纤溶酶原激活物特异性抑制物（PAI-1）活性和D-二聚体（加）含量。结果肺心病心力衰竭组血浆tPA活性较健康对照组降低，而PM-1活性、DD含量明显升高。不同心功能等级的肺心病心力衰竭患者血浆PAI-1活性、DD含量随着心功能程度的加重而明显升高。结论肺心病充血性心力衰竭患者存在凝血纤溶活性异常，且与心功能程度有关。

简介：患者男,56岁.临床诊断:冠心病、高血压、双束支阻滞.心电图记录于起搏器植入术后第8d.窦性P波顺序发生,窦性频率68bpm,起搏频率72bpm.肢导、胸导各为6导同步记录,肢导R1及胸导R2-4为窦性,P、R、T电轴分别为:54°、-66°、31°.PR间期0.12～0.16s,QT间期0.40s.肢导R2的形态介于窦性与心室起搏的QRS之间,PR间期0.12s,QRS前有1起搏脉冲信号,为窦-室室性融合波(VF).肢导窦性QRS呈左前分支阻滞(LAH),胸导呈右束支阻滞(RBBB)图形,3个窦性QRS时间分别为0.13、0.12及0.11s,RBBB程度逐渐减轻,说明右束支不应期在逐渐缩短.RV5电压3.7mV.

简介：目的评估并介绍经皮心肺支持技术系统,并附1例成功治疗暴发性心肌炎的使用情况和使用方法.方法回顾性地分析我院应用经皮心肺支持技术成功救治1例急性暴发性心肌炎的病例资料,并结合国外相关文献,介绍应用指南,总结该项技术的使用方法.结果整个系统建立过程在20main内顺利完成,持续经皮心肺支持92h58main.患者在应用经皮心肺支持后病情逐渐平稳,脱机后血流动力学稳定,完全康复出院.结论经皮心肺支持技术不仅是急性暴发性心肌炎的有效治疗手段,而且可在许多心、肺急症中应用.该技术无需开胸,操作简单方便,在床旁15～20min即可建立,是目前最有前景和最值得进一步推广应用的急救技术之一.

简介：目的：探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾索一血管紧张索一醛固酮系统（RAAS）的变化及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和安体舒通（SPI）干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响。方法：制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型．随机分为①模型判断组，②ACEI组，③SPI组，④两药合用组，⑤不用药组，另设⑥假手术组。术后4周以心重／体重、心肌胶原含量判断模型成功．然后灌胃予以ACEI（0．9mg／kg·d）、SPI（1．8mg／kg·d）及二药合用（ACE10．45mg／kg·d＋SPI0．9mg／kg·d）8周，对比各组问心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅰ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）含量及心肌血管紧张索转化酶（ACE）和糜酶样活力。结果：腹主动脉缩窄4周后，心肌纤维化大鼠模型心重／体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngⅡ和ALD水平升高。予以ACEI和SPI治疗后，上述指标有所改善（P〈0．05～〈0．01），且联合用药，心肌ACE和糜酶样活力降低（P〈0．05）。结论：咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化，但二者联用优于单独应用。

简介：目的观察脱氢表雄酮（DHEA）对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达的影响。方法贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC，实验分A组（对照组）、B组（50μmol／LH2O2处理6h）、C组（50／μmol／LH2O2＋1nmol／LDHEA处理6h）和D组（50／μmol／LH2O2＋10nmol／LDHEA处理6h）。逆转录聚合酶链式反应检测MCP-1的mRNA表达；比色法检测细胞丙二醛（MDA）含量。结果B组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA的含量显著高于A组；与B组比较，C组和D组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA含量显著降低，其中D组降低更为明显。结论DHEA能显著抑制H2O2引起VSMC的MCP-1mRNA表达的上调，从而减轻氧化应激对VSMC的损伤，这部分是通过DHEA的直接抗氧化作用达到的。