简介：我们现在饮食中的盐主要是氯化钠，如果应用氯化钙盐是一种很好的选择，但许多人更喜欢草本和香料混合物。如果你有高血压，减少饮食中的盐是个明智之举。过多的钠（盐的主要成分）使机体与更多的水结合，可引起血压升高。大多数人每天摄入盐的总量是美国心脏协会推荐的1500mg限值的2倍多。

简介：目的：观察调节血糖代谢对盐敏感性高血压患者盐敏感性的影响。方法：对190例高血压患者进行急性盐水负荷试验，确定盐敏感性高血压（SSH）125例，非盐敏感性高血压（NSSH）65例，分别进行糖耐量试验及胰岛素同步释放试验。试验后所有高血压患者被随机分为两组：二甲双胍组（100例，予以二甲双胍口服，有SSH65例，NSSH35例），安慰剂对照组（90例，有SSH60例，NSSH30例），3个月后再次行盐敏感性试验、糖耐量试验及胰岛素同步释放试验。结果：1、两组的NSS患者治疗前后胰岛素、血压均无显著差异，P〉0．05；2、二甲双胍组治疗后：（1）SSH患者盐敏感性显著降低，有24例（19．2％）患者转为NSSH；（2）SSH患者平均动脉压较NSSH者明显下降[（104．05±9．30）mmHg比（119．21±13．73）mmHg，P〈0．05]，且较安慰剂对照组SSH者明显下降[（104．05±9．30）mmHg比（116．87±10．05）mmHgP〈0．05]；（3）SSH患者较治疗前，空腹血胰岛素（FINS）水平[（27．7±20．9）uIU／ml比（9．7±2．5）uIU／ml]显著降低，空腹胰岛素敏感指数OSI）[（0．0106±0．0090）比（0．0280±0．0086）]显著上升（P均〈0．05），且显著优于安慰剂对照组SSH患者治疗后[空腹FINS（9．7±2．5）uIU／ml比（27．7±20．5）uIU／ml，空腹ISI（0．0280±0．0086）比（0．0110±0．0086）]。结论：改善血糖代谢及胰岛素敏感性能降低盐敏感高血压患者的盐敏感性及改善血压控制。

简介：盐（氯化钠）是最主要的调味品和食品防腐剂也是人体所必需的矿物质。正常人钠钾在体内呈比例存在于细胞内和细胞外，对维持细胞和神经肌肉及心脏的功能十分重要。人体含钠，大概每公斤体重有1克，45％在细胞外液，45％在骨胳中，细胞内液仅含5—7％，主要是在肌肉。

简介：减少我们最常用的调味料，对某些人来说，是必要的，但并不是所有人都必要。

简介：近年来,随着临床上缺血性脑血管病(ICVD)发病率的增加,越来越迫切地需要对其发病机制进行深入研究,并制定出相应的、有效的防治措施.目前,已就此进行了大量的动物实验研究,而动物实验研究的基础和起点是建立一种可严格控制的生理指标,具有良好的重复性和稳定性,同时能与人脑梗死相似的脑缺血动物模型,这直接关系到动物实验研究的科学性和指导意义.由于大脑中动脉(MCA)是临床上缺血性脑血管疾病的易患部位,因此,国内外学者对大鼠由大脑中动脉闭塞(MCAO)所致的局灶性脑缺血动物模型进行了大量研究,经过几十年的不懈努力,大鼠MCAO模型的建立已经逐渐成熟,作者就几种大鼠MCAO常用模型建立的原理、方法、用途及其优缺点作一综述.

简介：目的探讨老龄大鼠局灶性脑缺血周围DNA损伤特点.方法应用HE染色、原位末端标记法(TUNEL)标记、原位分子杂交、免疫组织化学等方法,分别对缺血4、24h和5d组大鼠脑组织中坏死细胞、凋亡细胞、p53mR.NA、p53蛋白阳性细胞密度及空间分布进行观察和比较.结果不同时间点病灶周围每高倍视野TUNEL、p53蛋白、p53mRNA的阳性细胞数分别为4h:8.0±1.5、25.1±2.6、10.3±1.9;24h:20.5±2.4、60.0±4.8、22.0±1.8;5d:2.1±0.4、3.6±1.4、3.5±0.8.p53基因主要在形态完整和可逆性损伤细胞中表达、分布范围较TUNEL细胞广泛.结论局灶性脑缺血后,缺血周围DNA损伤区大于凋亡区,p53基因表达范围可能代表病理意义上的半暗带;p53主要发挥DNA修复作用.

简介：摘要目的分析半夏白术天麻汤对痰湿壅盛型高血压病盐敏感性及血脂水平的影响。方法选取2015年3月至2016年3月期间在我院治疗的64例痰湿壅盛型高血压病患者临床资料，将其随机分为对照组和观察组，每组32例患者。对照组患者给予卡托普利、硝苯地平缓释片治疗，观察组患者在对照组治疗的基础上加服半夏白术天麻汤，对比两组患者盐敏感性及血脂水平。结果观察组患者舒张压、收缩压低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组患者盐敏感性明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；观察组患者血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论半夏白术天麻汤治疗痰湿壅盛型高血压患者，可明显改善患者临床症状，降低患者盐敏感性和血脂水平，并有利于血压的稳定降低，值得在临床推广和应用。

简介：目的对猫持续性局灶性脑缺血模型加以改进,使其制作简便,模型标准、稳定,并建立功能检查模型.方法猫麻醉后,经眶后暴露大脑中动脉,在其发出外侧纹状体动脉的外侧部电凝闭塞,以医用耳脑胶及明胶海绵粘合硬膜和骨窗.在术前及术后以18FDG(18F-fluorodeoxyglucose)作示踪剂,进行PET(positronemissiontomography)检查,经计算机处理,得出各脑区的标准吸收值(thestandardizeduptakevalue,SUV)及脑结构图像.术后第7天处死动物,行TTC染色,确定梗死部位及计算体积.结果手术后在猫大脑中动脉(MCA)皮层分布区均产生梗死灶,7d后的梗死体积为(19.3±0.70)%,动物无死亡及并发症的发生;猫脑PET图像大体结构清晰,MCA闭塞后1h即可见该侧MCA皮层区放射性浓聚影明显减低,且与最后梗死区相一致.结论该模型制作方便,重复性及稳定性好,适合于脑血管疾病的功能性研究.

简介：目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用机制.方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠.给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠.用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1蛋白的表达.结果降纤酶组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤酶组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI-1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低.结论降纤酶有减轻脑缺血-再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解.

简介：目的比较原发性肝Ca和肝局灶性增生结节的临床特点,为临床诊断提供理论依据。方法选取我院收治的25例原发性肝Ca患者以及25例肝局灶性增生结节患者,入选病例均经病理学检查确诊,经患者允许,均给予超声造影检查,做好相关记录。结果原发性肝Ca的造影方式表现为典型的快进快退型,肝局灶性增生的造影方式呈中央向周边逐渐充填,除充盈方式不同外,肝局灶性增生病灶的消退时间显著短于原发性肝Ca（P〈0.05）。结论超声造影检查可有效显示肝局灶性结节增生及原发性肝Ca的充填方式及充填过程,能清除鉴别病变类型,值得在临床上应用并且具有较高的临床诊断价值。

简介：

简介：《福布斯》10月21日报道说，去年早些时候在美国食品及药物管理局”（FDA）的领导下，欧洲药品管理局（EMA）的人用医药产品委员会（CHMP）已完成对的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs）的安全审查，并没有发现任何增加癌症风险的证据。

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