简介:目的研究脑缺血预处理(CIPC)对神经元神经钙调磷酸酶(CaN)及磷酸化蛋白激酶B(P—AKT)表达的影响。方法雄性SD大鼠108只,随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组,每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损;计算脑梗死体积;检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较,CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。与假手术组比较,其他5组CaN蛋白表达明显升高(P〈0.01);与脑缺血组比较,CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低(P〈0.05);与CIPC组比较,尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低(P〈0.05,P〈0.01)。除LY294002组外,余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达,提高p-AKT表达,提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。
简介:目的比较普通磷酸胆碱涂层支架与可释放地塞米松磷酸胆碱涂层支架治疗冠状动脉单支病变不稳定性心绞痛患者的长期临床效果。方法120例不稳定性心绞痛患者随机分为普通磷酸胆碱涂层支架治疗组(PC组,n=60)和可释放地塞米松磷酸胆碱涂层支架治疗组(DXM-PC组,n=60)。观察两组患者冠状动脉支架置入术后3年,主要心血管不良事件的发生率。结果所有患者均成功置入支架,支架置入术后3年,DXM-PC组与PC组相比,具有更低的主要心血管不良事件发生率(7%vs25%,P〈0.01)。结论在治疗冠状动脉单支病变不稳定性心绞痛患者时,DXM-PC支架安全,较PC支架更有效防止主要心血管不良事件的发生,从而具有更好的长期临床效果。
简介:目的探讨在冠心病治疗中,阿托伐他汀联合曲美他嗪的临床效果.方法选取接诊的冠心病患者84例,随机分为对照组与观察组,分别给予阿托伐他汀单一用药,阿托伐他汀与曲美他嗪联合用药,观测两组治疗4周后血液指标、发作症状以及临床效果.结果观察组治疗后TG、TC、LDL-C水平均低于对照组(P〈0.05);观察组治疗后心绞痛发作频率、持续时间均低于对照组(P〈0.05);对照组临床治疗总有效率为61.90%,观察组临床治疗总有效率为92.86%(P〈0.05).结论通过阿托伐他汀与曲美他嗪联合用药方案,可有效改善冠心病患者血清指标,临床发病症状,且疗效确切.
简介:目的探讨磷酸肌酸钠用于治疗小儿心肌炎的临床效果。方法随机抽取2015年12月-2016年12月本院收治的小儿心肌炎患儿84例。按照随机数字表法,将84例小儿心肌炎患儿随机分为研究组(磷酸肌酸钠,n=42)与对照组(常规治疗,n=42)。治疗2周后,对比两组临床疗效、治疗前后心肌酶水平变化和不良反应发生情况。结果研究组、对照组患儿总有效率分别为97.6%(41/42)、83.3%(35/42),结果有统计学意义(P〈0.05);就诊时,两组患儿肌酸激酶、乳酸脱氢酶同工酶水平对比,结果无统计学意义(P〉0.05);治疗后,研究组肌酸激酶水平低于对照组,乳酸脱氢酶同工酶水平低于对照组,结果均有统计学意义(P〈0.05);研究组、对照组不良反应发生率分别为4.8%(2/42)、19.0%(8/42),结果有统计学意义(P〈0.05)。结论在小儿心肌炎治疗中,在常规治疗基础上加用磷酸肌酸钠,能获得更为理想的效果,值得进行深入研究和推广。
简介:大量循证医学证据显示,他汀类药物能强力抑制3-羟基-3甲基辅酶A(HMG-CoA)还原酶,在降低LDL-C的同时使心血管疾病的病死率和发病风险明显降低,尤其是总病死率显著降低,奠定了其在动脉粥样硬化性疾病防治中的基石地位.随着时间的推移、资料的积累,一方面,他汀类药物的多种有益作用不断被人们认识,其应用范围有扩大趋势;另一方面,他汀类药物对肝脏、肌肉、肾脏、神经系统、糖代谢及肿瘤的影响不断受到人们的关注,出现一些本该强化治疗的高危患者其血脂不能达标,以及达标后不适当地减量、停药等问题.其中,对他汀类药物肝脏安全性问题的担忧对其使用发生了重要的影响.
简介:心肌肥大是心肌对各种内外刺激的适应性反应,包括高血压、心肌梗死、心律失常、瓣膜病、内分泌疾病等等.起初的心肌肥大是有益的,但持久的肥大可导致扩张性心肌病、心衰及猝死.有几种药物已显示可维持心衰病人的心功能及延长生命,但5年死亡率仍近50%.过去十年中已有不少文章描述了不同的信号转导通路,它们能诱导培养的心肌细胞和转基因鼠的心肌肥大.最近有报道Ca2+/钙调蛋白(CaM)依赖性蛋白磷酸酶calcineurin能在体内外转导肥大信号,而抑制calcineurin活性可阻断与肥大有关的细胞和分子事件[1],并且最终建立了通过激活calcineurin而刺激肥大的转导模型.因calcineurin通道可被免疫抑制剂所抑制,因此倍受关注.
简介:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,对缺血再灌注后脑三磷酸腺苷(ATP)含量、细胞凋亡的变化及桂哌齐特影响的相关报道较少,我们对此进行了研究。