简介：我们已知胸部不适与心脏病发作有关。但是心脏衰竭、瓣膜问题和心跳异常与心脏病发作相关吗？其实胸痛并不总是出现在心脏病患者身上。相反,其他的症状可能也是提醒你注意心脏疾病的信号。

简介：脑出血后血管内容物通过理化损伤机制,尤其血液成分所产生的大量细胞毒性因子造成神经细胞不同形式的死亡。研究显示,在人和动物脑出血标本中均发现了血肿周围组织存在坏死、凋亡、自噬、坏死性凋亡等神经细胞的多种死亡方式。近年来,有研究报道铁死亡为小鼠脑出血模型中存在的新的细胞死亡方式。由此可见,脑出血后继发性神经细胞死亡机制具有多样的生物学特性。本研究对脑出血后继发性神经细胞死亡方式的特点、调节机制、干预靶点等进行综述。

简介：埃及开罗大学的El-Ghandour报道了椎-基底动脉扩张（VBE）致三叉神经痛（TN）患者的临床特点、影像学表现和术中情况,评价微血管减压术（MVD）治疗TN的疗效。他们共分析10例由VBE导致的TN患者,男6例,女4例,平均年龄为54岁,症状平均持续时间4.5年,6例患者TN为唯一症状,4例合并有面肌痉挛,6例合并有高血压。

简介：目的探讨神经导航联合术中超声辅助显微外科手术治疗幕上颅内动静畸形（AVM）的临床疗效。方法回顾性纳入2014年3月至2017年2月安徽医科大学第二附属医院神经外科经神经导航联合术中超声辅助显微外科手术治疗幕上AVM患者14例,其中Spetzler-Martin（S-M）分级：Ⅰ级2例,Ⅱ级6例,Ⅲ级5例,Ⅳ级1例。分析临床资料、手术效果及其并发症。结果（1）全切除病灶13例,残留1例。术前肢体偏瘫4例,术后新发肢体无力1例,随访1~4年,均见肌力改善或恢复正常。（2）术后颅内感染1例,经抗感染治疗痊愈。4例术前癫痫患者,3例术后未再发作,1例得到控制。（3）术后3个月改良Rankin量表评分,8例为0分,4例为1分,2例为2分。随访临床症状及影像学1~4年,未见血管畸形复发及再出血。结论初步观察显示,神经导航联合术中超声技术辅助显微手术治疗幕上AVM,具有定位精准、安全性高的特点,临床疗效满意。

简介：目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38抑制剂对蛛网膜下腔出血（SAH）后神经功能的保护作用及其机制。方法取SPF级成年雄性sD大鼠27只，选用视交叉前池注血法制作SAH模型，剔除3只死亡大鼠，采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组、SAH组、二甲基亚砜（DMSO）组、DMSO＋p38抑制剂组，每组6只。采用Westernblot分别检测p38、磷酸化p38、帕金森病蛋白7（DJ-1）、自噬相关基因5（Atg5）、自噬接头蛋白p62、微管相关蛋白I轻链3（LC3）-I和LC3．U蛋白表达，并用Garcia神经功能评分标准判断神经损伤。PCI2细胞加氧合血红蛋白建立体外SAH模型，完全随机分为假手术组、SAH组、DMSO组及DMSO＋p38抑制剂组，利用荧光探针JC-1观察线粒体膜电位的变化。结果（1）4组大鼠p38、磷酸化p38和DJ-1蛋白表达的差异均有统计学意义（F值分别为94．959、150．293和698．476，均P〈0．01）。4组PCI2细胞线粒体膜电位的差异均有统计学意义（F值为24．989，P〈0．01）。4组大鼠自噬相关蛋白LC3-II／LC3-I、Atg5和p62表达的差异均有统计学意义（F值分别为235．319、110．490和36．311，均P〈0．01）。4组大鼠神经功能评分的差异有统计学意义（F值25．550，P〈0．01）。（2）与假手术组比较，SAH后p38、磷酸化p38和DJ一1蛋白表达均显著上调（分别为0．43±0．06、0．41±0．02和0．07±0．01上升至0．61±0．08、0．79±O．07和0．17±0．03，均P〈0．01），线粒体膜电位去极化（8．294-0．28上升至9．23±0．42，P〈0．01）；Atg5蛋白表达上调及LC3-II／LC3-I升高（分别为0．23±0．04和0．25±0．04上升至0．47±0．04和0．46±0．04，均P〈0．01），p62蛋白表达下调（1．09±0．14下降至0．54±0．10，P〈0．01）；神经功能评分降低[（17．54-0．6）分降至（11．3±2．7）分，P〈0．01]。p38抑制剂显著下调SAH后磷酸化p38蛋白表达（0．794-0．07�

简介：目的探讨星状神经节阻滞（stellateganglionblock,SGB）对动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入手术脑血管痉挛的防治和应激反应影响。方法收集我院收治并给予全身麻醉下介入治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者60例,随机分为星状神经节阻滞组（SGB组）和对照组,各30例。两组患者统一给予常规全身麻醉和介入治疗,但SGB组额外给予星状神经节阻滞,观察两组患者治疗前后脑血流变化,脑血管痉挛发生率及应激反应变化。结果治疗前两组患者大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）、大脑后动脉（PCA）及椎动脉（VA）的平均血流速度（Vm）和搏动指数（PI）等脑血流动力学指标和应激反应相关激素胰岛素（InS）、血糖（BS）、β-内啡肽（β-EP）和生长激素（GH）水平均相近（P〉0.05）,经手术治疗后72h,SGB组患者上述血流动力学指标、应激反应激素水平及治疗后脑血管痉挛发生率均低于对照组（P〈0.05）。结论SGB星状神经节阻滞可有效预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入手术脑血管痉挛的发生,缓解机体应激反应状态。

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。