简介：目的观察硫化氢（H2S）对心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法24只SD大鼠随机分为A组、B组和C组，各8只，构建Langendorff离体大鼠心脏灌注模型，分别予以KH液、KH液+NaHS（由HCl和Na2S临用前配制，浓度为1μM）和STH液进行灌注。在T0（手术开始前30min）、T1（心脏停搏后15min）、T2（心脏停搏后30min）、T3（心脏复跳后15min）、T4（心脏复跳后30min）时，采用ELISA法测定灌流液中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）及白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达情况。H9C2心肌细胞分为组1、组2和组3，分别予KH液、KH液+NaHS、STH液保存6h后恢复室温，ELISA法检测细胞上清中HIF-1α、IL-6、IL-10和TNF-α表达。结果与术前比较，停搏后各组心肌HIF-1α表达均有所下调，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与A组和C组比较，B组HIF-1α的表达在T2、T3和T4各时间点均升高，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与术前比较，各组大鼠心脏停搏后IL-6、IL-10以及TNF-α的表达均增加，差异有统计学意义（P均＜0.05）。B组IL-6、IL-10以及TNF-α的表达在T2、T3和T4各时间点均低于A组和C组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与组1、组3相比，组2细胞上清的HIF-1α表达明显升高，IL-6、IL-10、TNF-α的表达明显降低，差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论硫化氢降低心肌缺血/再灌注损伤的炎症反应水平，增加HIF-1α的表达，发挥心肌保护作用。

简介：目的观察肺部感染合并心力衰竭（心衰，HF）患者的血浆脑钠肽（BNP）及血清炎症因子水平变化，探讨其与心功能的关系。方法选择2014年2月~2016年10月于江苏大学附属医院住院的肺部感染合并慢性HF患者72例作为A组，另选取单纯HF患者90例为B组，我院同期健康体检者40例为C组。检测和比较三组的血浆BNP、血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，并研究BNP、IL-6、TNF-α与NYHA分级的关系。结果治疗前A、B组的血浆BNP及血清IL-6、TNF-α水平均显著高于C组，且A组显著高于C组（P＜0.05）；治疗后A、B组的血浆BNP及血清IL-6、TNF-α水平均显著降低，但A组仍显著高于B组（P＜0.05）；A、B两组随NYHA心功能分级升高，BNP、IL-6、TNF-α浓度呈明显增高趋势，且A组明显高于B组相同分级（P＜0.05）；Spearman分析显示，A、B两组BNP、IL-6、TNF-α均与NYHA分级呈显著正相关性（P＜0.05），且A组相关性更强。结论肺部感染合并HF患者存在明显的血浆BNP及血清IL-6、TNF-α高表达，且其与心功能损害密切相关，监测BNP及炎症因子变化对病情判断及治疗决策有重要指导意义。

简介：目的研究降同型半胱氨酸（Hcy）疗法对冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）介入治疗后患者血清炎性因子水平的影响。方法选择2013年1月~2015年12月于延安市人民医院接受介入治疗的冠心病患者180例，随机数字表法分为观察组与对照组，每组各90例。对照组常规用药，氯吡格雷、阿司匹林、β受体阻滞剂和他汀类药物。观察组在常规用药基础上联合采用维生素B6、维生素B12和叶酸进行降Hcy治疗，两组均连续治疗半年。比较两组的炎症因子、血清Hcy、可溶性细胞间粘附因子-1、降钙素原和N末端脑钠肽前体水平的差异。结果两组的性别、年龄、体质指数（BMI）、合并症、病变血管数目及冠心病类型等一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05）；在接受半年治疗后，观察组的血清Hcy、白介素-6、C反应蛋白、可溶性细胞间粘附因子-1、降钙素原和N末端脑钠肽前体明显降低（P＜0.05），且明显低于对照组（P＜0.05）。结论降同型半胱氨酸疗法能有效降低冠心病介入治疗后患者血清Hcy水平，保护心肌功能，减轻全身炎症反应。

简介：目的：探讨阿托伐他汀对冠心病患者炎症因子和血管内皮功能的疗效。方法：选择我院收治的冠心病患者112例,按照随机数字表法分为常规治疗组（56例）与阿托伐他组（56例）。疗程均为8周。比较两组患者治疗前后血清炎症因子水平、血管内皮功能变化,治疗后心绞痛和心电图疗效及用药期间不良反应情况。结果：与治疗前比较,两组治疗后血清白介素6（IL）-6、肿瘤坏死因子α（TNF）-α、C反应蛋白（CRP）、细胞间粘附因子1（ICAM）-1、内皮素（ET）-1水平均明显降低,一氧化氮（NO）水平、左室射血分数（LVEF）和心输出量（CO）明显增加（P均〈0.01）;且与常规治疗组比较,治疗后阿托伐他汀组血清IL-6[（157.42±30.13）pg/ml比（129.83±27.31）pg/ml]、TNF-α[（25.41±2.67）ng/L比（21.38±2.13）ng/L]、CRP[（19.87±2.78）mg/L比（17.13±2.04）mg/L]、ICAM-1[（81.23±19.83）pg/ml比（64.31±15.46）pg/ml]、ET-1[（1.45±0.34）pg/ml比（0.87±0.23）pg/ml]水平降低更显著,NO[（53.27±5.31）mmol/L比（58.72±5.46）mmol/L]水平、LVEF[（52.37±5.38）%比（63.19±5.79）%]和CO[（4.58±0.78）L/min比（5.13±0.82）L/min]增加更显著（P均〈0.01）;与常规治疗组比较,阿托伐他汀组心绞痛总有效率（73.22%比89.29%）、心电图总有效率（66.07%比83.93%）明显提高（P均〈0.05）;两组均未见严重用药不良反应。结论：阿托伐他汀可明显降低冠心病患者炎症因子水平,改善炎症状态,且可改善患者血管内皮功能。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀治疗慢性心力衰竭的疗效及对内皮素及炎性因子的影响。方法慢性心力衰竭患者98例采用随机数字表法分为观察组和对照组两组,各49例,对照组患者采用常规对症治疗,观察组患者在常规对症治疗的基础上加用瑞舒伐他汀治疗,比较两组患者治疗前后心功能、血浆内皮素等炎性因子水平及血管内皮细胞功能变化情况。结果所有患者治疗前,各指标水平差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后,两组患者左心室射血分数（LVEF）明显升高,且观察组明显高于对照组（P〈0.05）,两组患者左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末容积（LVEDV）、左心室收缩末容积（LVESV）等指标水平较治疗前明显降低（P〈0.05）,且观察组明显低于同期对照组（P〈0.05）。治疗后两组患者的血浆内皮素、白介素6（IL-6）、白介素23（IL-23）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎性因子水平明显降低（P〈0.05）,且观察组患者各指标水平明显高于同期对照组,具有统计学意义（P〈0.05）。观察组患者治疗后静脉血一氧化氮（NO）水平明显低于对照组（P〈0.05）,而静脉血内皮素-1（ET-1）、血浆α-颗粒膜蛋白（GMP-140）、血管性假血友病因子（VWF）水平则明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀可有效降低慢性心力衰竭患者血浆内皮素和炎性因子水平,有效扩充患者心室容积,明显改善心室射血功能和血管内皮细胞功能。

简介：目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Westernblot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，最终造成细胞损伤。