简介:摘要目的探讨经阴道彩色多普勒超声在妊娠滋养细胞疾病诊断及治疗中的应用价值。方法回顾性分析2013年1月—2015年12月检查诊治的61例妊娠滋养细胞疾病患者的临床资料,入选者均经病理检查结果予以确诊,采用彩色多普勒超声经阴道检查,同时测定血清绒毛膜促性腺激素(β-hCG)含量测定。结果经阴道彩色多普勒超声诊断滋养细胞疾病58例(95.08%),包括良性滋养细胞疾病40例(68.97%),恶性滋养细胞疾病18例(31.03%);恶性滋养细胞疾病者收缩期最高流速(PSV)、舒张末期流速(EDV)、β-hCG等值明显高于良性滋养细胞疾病者,阻力指数(RI)明显低于良性滋养细胞疾病者(t=25.827,22.676,3.479,152.162,P<0.05)。结论经阴道彩色多普勒超声检查可为妊娠滋养细胞疾病的诊断与治疗提供参考指导。
简介:目的:比较经股动脉行冠状动脉介入诊疗操作后假性动脉瘤(PSA)超声引导下凝血酶注射(UGTI)与超声引导下压迫(UGCR)治疗的护理效果。方法:选取我院2000年6月~2006年6月经股动脉行冠状动脉介入诊疗操作后出现假性动脉瘤患者共37例。其中,UGTI组:有接受UGTI治疗患者21例,UGCR组:有采用UGCR治疗的患者16例。比较两组的治疗成功率、平均治疗时间、术后卧床时间等护理指标。结果:UGTI组的各种护理指标均优于UGCR组(P〈0.05~0.01);但PSA直径〈4cm的假性动脉瘤,UGTI组与UGCR组成功率无显著差异(P〉0.05)。结论:若动脉瘤直径≥4cm,UGTI的疗效明显优于UGCR。
简介:目的:观察超声破裂微泡介导的骨髓间充质干细胞(BM—MSCs)移植对兔急性心肌梗死后心室重构和血管新生的影响。方法:取日本大耳白兔52只随机均分为4组:超声组(US组):采用超声波经兔胸壁辐照;微泡组(MB组):经静脉输注微泡造影剂;超声微泡联合组(US±MB组):经静脉输注微泡造影剂后采用超声辐照破裂微泡;空白对照组:不予超声及微泡处理。各组取骨髓体外培养BM-MSCs。结扎兔左冠脉前降支建立急性心肌梗死(AMI)模型,分别于再灌注1h后对各组动物采取超声或微泡处理后(对照组不予处理),经梗死相关动脉注射BM-MSCs悬液。术后24h和4周,测量各组兔左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、室间隔厚度(IVST)和左室后壁厚度(LVPWT)。术后4周,处死动物检测各组兔左心室质量(LVM)、左心室质量指数(LVMI)、兔新生血管数目和血管内皮生长因子(VEGF)浓度。结果:术后4周,与US组、MB组和空白对照组相比,US±MB组LVEDd[(12.77±0.65)mm、(12.97±1.00)mm、(12.78±0.71)mm比(11.71±0.54)mm]、LVESdI(9.63±0.57)mm、(9.92±0.90)mm、(9.69±0.51)mm比(8.39±0.32)mm]、IVST[(2.69±0.11)mm、(2.65±0.14)mm、(2.63±0.10)mm比(2.48±0.07)mm]和LVPWT[(2.74±0.19)mm、(2.66±0.12)mm、(2.68±0.16)mm比(2.51±0.11)mm]明显减小(P〈0.05或〈0.01),LVMr(5931.76±120.61)mg、(6022.35±116.87)mg、(6076.28±122.73)mg比(4930.66±172.30)mg]及LVMIr(2.17±0.19)mg/g、(2.24±0.07)mg/g、(2.33±0.25)mg/g比(1.83±0.01)mg/g3明显降低(P%0.01),新生血管数目[(4.0±1.61)个、(4.20±1.23)个、(4.18±1.72)个比(8.82±2.52)个]明显增多(P〈0.01),VEGF浓度[(0.
简介:目的:通过观察非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对树突状细胞(dendriticcells,DCs)成熟及免疫的影响来探讨AS形成的可能机制。方法:贴壁法分离人外周血单核细胞,在含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF20ng/ml)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4,10ng/ml)的完全培养基中培养,五天后收集imDC,用1、8、16umol/L的ADMA干预未成熟DC24h。用流式细胞术检测DC细胞表面分子的表达、吞噬能力及DC的凋亡,用混合淋巴细胞反应检测成熟DC刺激T淋巴细胞增殖的能力,用ELISA检测DC细胞因子的分泌。结果:生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度ADMA抑制DC成熟;抑制DC诱导的T淋巴细胞增殖;诱导DC凋亡:抑制DC分泌IL-12细胞因子、TNF-α及IL-10细胞因子。结论:生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度AD-MA抑制DC成熟和免疫。
简介:目的证实来源于胎儿肝脏的间充质干细胞(FMSCs)具有向心肌细胞方向分化的潜能.方法取6~9代细胞,用不同浓度的诱导剂组合诱导细胞,分别置于不同的条件下进行培养,包括不同温度、不同氧浓度及不同培养液.结果在使用心肌分化培养液及常规培养条件下(37℃、20%O2),5-氮胞苷(50/μmol/L)、维甲酸(10-3μmol/L)、二甲基亚砜(0.8%)的联合应用,诱导了FMSCs发生向心肌方向的分化.分化细胞呈小圆形细胞,具有相互聚集并形成球样细胞团结构的趋势,同时表达结蛋白及心肌肌钙蛋白Ⅰ.结论FMSCs具有向心肌细胞分化的潜能,FMSCs发生向心肌方向的分化所需条件与来源于其他动物种属的间充质干细胞的分化条件不同.
简介:目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖的影响及其在BMSC向神经元样细胞分化中的作用。方法取16只SD大鼠的骨髓,体外培养BMSC,采用差速贴壁法分离细胞,并进行鉴定。按不同浓度给予G-CSF,分为四组(G0-3组),G0组不含G-CSF,设为阴性对照;G1~3组分别含G-CSF5、10、20ng/ml,按1×10^5/ml密度接种于平底96孔培养板中(每孔100μl)。MTT法测定各组加入G-CSF第1、3、5、7天吸光度(A值)的变化,观察G-CSF对BMSC增殖的影响。以碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)预诱导24h后,按神经胶质细胞衍化营养因子(GDNF)和不同浓度G-CSF组合分组(B1-5)进一步诱导,B1不含GDNF、G-CSF,镜下观察细胞形态变化。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测神经细胞标记物GFR-α1的表达。结果①在给予G-CSF第1、3、5、7天,G0组A值呈下降趋势(F=23.5083,P〈0.05),G1~3组内A值呈上升趋势(F1=202.5940,F2=1301.8815,F3=1222.0091,均P〈0.05);同一时间点组间A值比较,G2、G3组较G1组增高(P〈0.05),G2与G3组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。②B2~5组细胞逐渐变成圆形、多角形,伸出树突,并且均表达GFR-α1,而B1组无类似改变,也不表达GFR-α1。比较各诱导组在同一时间点(诱导第1、3、7天)组间灰度比值,B2-5组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论G-CSF能促进大鼠BMSC的增殖,其适宜浓度为10ng/ml。联用GDNF和适宜浓度的G-CSF,比单用GDNF能更有效地诱导BMSC分化为神经元样细胞。
简介:目的评估中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)预测急性心肌梗死的临床价值.方法选取在我院住院的急性心肌梗死(AMI)和冠心病患者,均行冠状动脉造影,分为AMI组和冠心病组,比较两组患者基线资料,分析中性粒细胞淋巴细胞比值与急性心肌梗死的关系.结果①与冠心病组相比,AMI组患者的中性粒细胞(Neu)水平(t=-10.501,P<0.01)及NLR水平(t=-10.695,P<0.01)明显升高,淋巴细胞(Lvm)水平(t=2.603,P=0.01)明显降低,差异具有统计学意义.②急性心肌梗死发生的多元Logistic回归分析示,NLR是急性心肌梗死发生的危险因素(OR=2.116,95%CI1.313~3.411,P=0.002).③NLR取3.528作为预测患者发生急性心肌梗死的临界值时,曲线下面积0.869(95%CI0.824~0.915),灵敏度为0.831,特异度为0.771,P<0.01.结论NLR与急性心肌梗死有关,可以预测急性心肌梗死的发生.
简介:目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞(VSMCs)中肝细胞生长因子(HGF)及其受体(c-Met)mRNA表这的变化,明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平;体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响,进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白(CyclinD1)、凋亡蛋白(Bcl-2)的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs(P<0.01),平均为对照组2.42倍;对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1.31,1.62(P<0.01),NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖,促进其凋亡。72h时对照组与NK-4(1.0mg/L)处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2.37和3.81(P<0.01),故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1,Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡,提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。
简介:目的观察犬骨髓间充质干细胞(BMSCs)分离体外培养的生长特性及诱导分化为心肌细胞。方法利用骨髓穿刺,Percoll分离液密度梯度离心法分离穿刺骨髓细胞继而通过贴壁筛选纯化骨髓间充质干细胞进行接种培养、体外扩增经5-氮胞苷(5-azacytidine)诱导分化为心肌样细胞。倒置显微镜观察诱导前后细胞形态变化,流式细胞分析及免疫化学进行相关免疫抗原检测。结果分离细胞流式细胞分析细胞表面分子抗原CD105(间充质干细胞抗原)阳性,CD34(造血干细胞表面抗原)阴性,CD31(内皮主细胞表面抗原)阴性。利用5-溴-2-尿嘧啶脱氧核苷(Brdu)进行细胞增殖标记,结果增殖细胞核标记率为(77.2±6.1)%。传4代后,经5-aza诱导,细胞形态发生改变,由梭形变为“心肌样”,同时有自发性细胞搏动和“肌管”样结构。免疫化学检测分化细胞肌球蛋白重链(MHC)、心肌特异性肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、连接蛋白-43(Cx-43)等心肌细胞特异蛋白表达阳性。结论BMSCs分离纯化在体外培养条件下可以实现大量扩增,同时维持其未分化状态。与5-氮杂苷(5-azacytidine)共培养,可以诱导其分化为心肌样细胞。BMSCs是细胞移植“心肌再生”治疗缺血性心脏病的理想种子细胞来源。