简介：目的:探讨兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的变化及缬沙坦的影响.方法:30只兔均分为3组,分别为肥厚组(以腹主动脉缩窄术制备心肌肥厚模型);治疗组(腹主动脉缩窄术后给予缬沙坦口服);对照组(仅分离腹主动脉而不予缩窄).采用自制复合式电极在兔左心室前壁同步记录心内膜、心肌中层、心外膜在体三层心肌单相动作电位(MAP).结果:肥厚组平均动脉压、心脏重量及其与体重比率、左心室游离壁厚度均显著大于治疗组和对照组.肥厚组3层心肌单相动作电位时程(MAPD100)(内膜:191±19ms,中层:244±24ms,外膜:196±15ms)较对照组(内膜:170±18ms,中层:172±15ms,外膜:168±16ms)均显著延长(中层P＜0.01,内膜、外膜P＜0.05,n=10),且以中层心肌MAPD100延长最为明显.而治疗组与对照组3层心肌MAPD100比较均无明显差异.结论:缬沙坦可阻止兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的增大.

简介：本文回顾分析了我院收治确诊为肥厚性心肌病患者63例,着重探讨了肥厚性心肌病患者年龄与左心室壁肥厚的关系.

简介：患者女,12岁.发现心脏杂音10年,心脏超声示:室间隔膜周部缺损,约12mm,左向右分流,左室稍增大.临床诊断:先天性心脏病,室间隔缺损.

简介：目的探讨再灌注治疗急性下壁合并右室心肌梗死(MI)的临床意义。方法对71例急性下壁MI患者作回顾性分析。结果①该组急性下壁MI患者中急性下壁合并右室MI的发生率为32.4％。②急性下壁与急性下壁合并右室MI并发症及死亡的发生率有非常显著差异(P＜0.005)。③溶栓与不溶栓患者急性下壁合并右室MI并发症及死亡的发生率有显著差异。结论急性右室MI多与急性下壁MI同时发生；急性下壁MI者合并急性右室MI是明显影响近期预后的重要因素；成功的再灌注治疗可使急性下壁合并右室MI患者严重并发症和死亡的发生率明显降低，对改善近期预后有重要的临床意义。

简介：目的探讨RonT(U)型室性期前收缩的类型与快速性室性心律失常的关系.方法分析31例在入院后发生≥1次由RonT(U)型室性期前收缩诱发的快速性室性心律失常患者发作时与发作前后的常规12导联心电图或持续心电监视心电图.结果31例诱发快速性室性心律失常的RonT(U)型室性期前收缩可分为3种类型:(1)QT间期正常的非长间歇依赖性RonT型室性期前收缩;(2)QT间期正常的长间歇依赖性RonT型室性期前收缩;(3)长QT(U)间期综合征伴RonT(U)型室性期前收缩.各型RonT(U)型室性期前收缩及其所诱发的快速性室性心律失常有不同的临床与心电学特征.结论RonT(U)型室性期前收缩类型与其所诱发的快速性室性心律失常关系密切.

简介：目的探讨老年下壁急性心梗（AMI）时侧壁、下壁导联ST段压低，对梗死相关动脉的判别价值。方法将24例下壁AMI早期ECG与冠脉造影结果进行对比。结果①下壁AMI62．5％RCA阻塞，25％LCX阻塞，②STI、aVL下降≥0.1mV诊断RCA的敏感性93．3％，特异性83．4％。STaVL↓>STI↓诊断RCA阻塞敏感性73．3％，特异性100％；STⅢ↑>STⅡ↑诊断RCA阻塞敏感性86．7％，特异性83．4％；STⅡ↑＞STⅢ↑诊断LCX阻塞敏感性66．7％，特异性100％。

简介：

简介：目的观察持续性心房颤动药物复律后心房收缩功能的恢复过程.方法53例持续性心房颤动患者在药物复律后第1、14、28天运用超声心动图检测舒张期跨二尖瓣血流.结果复律后A峰、A波积分逐步升高(0.35±0.10cm/s至0.62±0.11cm/s、4.43±1.36cm/s2至6.02±1.50cm/s2),A波积分占总积分比例由26±7%上升至34±8%.结论持续性心房颤动经药物复律后心房收缩功能逐步缓慢恢复.

简介：冠状动脉左室瘘（coronaryarteryleftventricularfistula）是指冠状动脉主干或其分支与左室之间异常通道,本病极为少见,我们手术治疗一例报告如下.

简介：目的观察普罗帕酮对生理状态下兔心肌心室间复极异质性的影响。从动作电位时程（actionpotentialduration，APD）的角度探讨临床应用普罗帕酮治疗心律失常作用的电药理学机制。方法采用膜片钳技术，观察在不同刺激频率[即基础循环周长（basiccyclelength，BCL）=2000、1000、500及250ms]下，不同浓度普罗帕酮（对照组，1μmol／L普罗帕酮组，6μmol／L普罗帕酮组，10μmol／L普罗帕酮组）对正常心肌左右心室内膜APD的影响。结果普罗帕酮由低浓度（1μmol／L）至超治疗浓度（10μmol／L）呈非浓度依赖性地减少室间离散；左右心室内膜APD和室间离散在不同浓度的普罗帕酮干预下仍呈慢频率依赖性特点（P＜0．05），且这种特点对普罗帕酮呈非浓度依赖性。结论生理状态的心肌左右心室间存在复极离散。普罗帕酮可减少这种复极异质性，这可能是其对无缺血心肌室性心律失常治疗作用的电药理学机制之一。

简介：例1患者男,48岁.阵发性心悸反复发作10年,多次治疗,予以异搏定、心律平等静脉注射均可恢复窦性心律,超声心动图检查无异常.2000年7月1日因心动过速发作来院记录心电图,P波频率36次/min,与QRS波无关,心室率111次/min,节律规则匀齐,宽QBS波,时限0.14s,呈RBBB型,电轴左偏-80°,T波与QRS主波方向相反.

简介：

简介：目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者行经皮冠状动脉腔内成型术(PTCA)后出现的再灌注性心律失常(RA)与心室复极离散度(QTd)的关系.方法与结果对36例AMI行PTCA手术患者术前术后12导联心电图同步监测描记,发现:①PTCA术后出现RA时,心电图上QTd值比术前有明显延长(P＜0.01).②PTCA1h后心电图QTd较术前缩短者,心律失常发生明显减少(P＜0.01).结论①PTCA术后出现RA与QTd延长有关;②成功的PTCA1h后心律失常的减少与QTd缩短有关.

简介：患者男性，26岁。因大量饮酒20小时后，心悸3小时就诊。20小时前，与朋友聚会，先后饮52度白酒约750克和啤酒约5升，当时无明显不适。于3小时前，出现心悸、呈持续性发作，伴头昏、乏力、胸闷，无咳嗽、无恶心、呕吐、腹癌、晦泻。无晕厥、意识障碍等表现，查体：体温36.5℃，

简介：心电图上QT间期不长者,由运动试验诱发尖端扭转性室速(TdP)较为少见,现报告1例如下.

简介：分支型室性心动过速(FVT)是持发性室速的1种,也是折返型室性心动过速中折返环位于束支及其分支内的心电图分型名称,现将收集的6例临床表现及对治疗反应等叙述如下。1临床资料6例均为男性,年龄28～52(平均37),4例<35岁,2例>50岁。经体格检查、X线胸片、超声心动图及心电图等检查,均无异常发现。具有3年以上反复发作心动过速史,并呈持续性发作,发

简介：

简介：目的：探讨QRS离散度（QRSd)对致命性室性心律失常的预测价值。方法：120例心脏病患者（分室速组40例；无室速组80例）及80例正常人（对照组）接受体表标准12导同步心电图的QRSd检测。结果：与无室速患者及正常人相比，室速患者的QRSd,QRSmax显著延长（P＜0．05），将QRSd>45ms作为室速的预测指标，获得了95％的敏感性和93％的特异性，结论：QRS离散离（QRSd)可用于识别可发生致命性室性心律紊乱的高危患者群。

简介：目的：探讨老年收缩期高血压左室肥厚与心肌缺血、心律失常、心衰间的相关性。方法：以动态心电图和超声心动图分别检测６８例老年收缩期高血压左室肥厚（ＨＬＶＨ）患者及３０例老年单纯收缩期高血压（ＳＨＴ）患者的心肌供血、心律和心功能。结果：ＨＬＶＨ组心肌缺血、室性早搏的发生率显著高于ＳＨＴ组；左室收缩功能障碍组ＬＶＥＦ，ＣＩ明显减低；左室舒张功能障碍组二尖瓣舒张早期流速（Ｅ峰）、Ｅ／Ａ、舒张早期减速度显著减

简介：目的探讨室性心动过速(VT)与QT离散度(QTd)之间的关系.方法测量32例12导联同步动态心电图(DCG)VT者的QTd.结果32例VT组(A组)QTd(70.3±38.4)ms,对照组(B组)QTd(50.6±19.7)ms,两组差异有显著性(P＜0.05).结论QTd的增大有助于对VT的预测.