简介:目的探讨DSA血流定量分析软件评价血流导向装置治疗颅内大型动脉瘤后的血流特性改变,以分析血流导向装置治疗颅内大型动脉瘤的有效性.方法回顾性分析2012年8月-2013年4月采用血流导向装置(Tubridge,Microport,上海)治疗的颅内大型动脉瘤患者15例.以相同标准采集所纳入患者治疗前后常规造影图像,并通过DSA血流定量分析软件进行图像后处理,通过生成的时间密度曲线,分析载瘤动脉远端显影延迟时间、动脉瘤瘤体内血流达峰时间、瘤体内血流曲线下面积以及瘤体内血流最大斜率的变化情况.结果本组患者的支架置入技术成功率为100%,通过DSA分析软件术后即刻分析发现,与术前相比,载瘤动脉远端延迟时间缩短中位数(M)1.031s(范围0.324~2.143s),动脉瘤瘤腔内血流曲线下面积(相对值)以及最大斜率(相对值)分别减少57±15和49±25.结论Tubridge支架置入前后载瘤动脉远端显影时间延迟、瘤腔内血流曲线下面积及瘤腔内血流最大斜率的下降,证实采用血流定量分析方法评估血流导向装置对于颅内大型动脉瘤的即刻治疗效果是有效的,但其对于远期疗效的评估还有待进一步观察.
简介:目的探讨军队高龄患者阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)可能的危险因素,分析早年电磁场暴露史与AD发生的关系。方法以流行病学调查发现的男性高龄AD患者80例为病例组,以年龄分层抽样按1:2的比例,从同次调查中认知功能正常的高龄老年人中随机抽取同性别150例为对照组(年龄〉90岁且无足够正常对照,则按1:1配对)。2组危险因素调查通过查阅干休所既往病历及与知情人面访进行。采用非条件logistic回归分析AD危险因素。结果单因素分析显示,2组脑梗死、脑外伤史、痴呆家族史和电磁场暴露史比较,差异有统计学意义(P〈0.05);经校正后多因素分析显示,电磁场暴露史和脑外伤史为AD发生的危险因素,OR值及95%C1分别为4.30(1.33-13.98,P〈0.05)和3.41(1.15-10.14,P〈0.05)。结论脑外伤史和电磁场暴露史是高龄老年人患AD的独立危险因素。
简介:目的探索在AngII干预下ACE2基因表达增加对人血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞。用构建、包装好的慢病毒重组ACE2基因表达载体(Lentiviral—ACE2)以感染复数为10(MOI=10)感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)。感染72h后,以AnglI(终浓度为10。mol/L)干预细胞,倒置相差显微镜观察各组HUVEC的形态学变化,AlamarBlue试剂检测各组HUVEC增殖功能,TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测各组HUVEC的凋亡。结果AngⅡ组与AngII+Lentiviral—GFP组细胞生长状态差,生长缓慢,形态不规则并且有不同程度脱壁悬浮的细胞;而正常细胞对照组与AngII+Lentiviral—ACE2组细胞生长状态良好,圆形、卵圆形,饱满,形态正常呈“铺路石”样生长,紧密贴壁,悬浮细胞少。AngII组较正常细胞对照组、Ang1I+Lentiviral—ACE2组AlamarBlue被还原率明显降低(P〈O.05)。Ang11组的凋亡指数为(0.1165±0.0181),与正常细胞对照组凋亡指数(0.0373±0.0113)和AngⅡ+Lentiviral—ACE2组凋亡指数(0.0540±0.0061)相比差异有统计学意义(P〈0.05)。AngII组与AngⅡ+Lentiviral—GFP相比、正常细胞对照组与AngII+Lentiviral—ACE2组相比,AlamarBlue被还原率和凋亡指数差异无统计学意义。结论AngⅡ具有促进人脐静脉内皮细胞增殖能力下降和凋亡增加的作用。ACE2表达增~IIII抑制AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细朐增殖活件降低和凋亡增加.对人脐静脉内皮细胞具有保护作用。