简介:目的探讨药物涂层支架(DES)晚期血栓形成的相关因素.方法分别纳入我院2008年1月~2013年1月DES置入术后发生晚期血栓患者30例(血栓组)和置入DES1年以上未发生支架内血栓患者30例(对照组),通过64SCT冠状动脉成像观测支架贴壁情况、支架置入部位个数及长度与直径,采集病史分析晚期血栓的危险因素.结果与对照组相比,血栓组支架贴壁不良发生率(60.0%vs.10.0%)、采用挤压支架技术(crush技术)比例(36.7%vs.13.3%)、分叉病变发生率(43.3%vs.16.7%)、多支架(>4)置入比例(33.3%vs.0)均较高;支架平均长度较长[(39.2±20)mmvs.(21.7±7)mm],同时支架平均直径也较大[(3.0±0.5)mmvs.(2.5±0.5)mm],差异均有统计学意义(P<0.05);另外,血栓组合并左室射血分数减低、糖尿病、肾功能不全及过早停用双重抗血小板治疗的发生率明显高于正常组,有统计学差异(P<0.05).结论DES晚期血栓形成与多种因素有关,包括复杂病变、置入支架过多、过长等,同时还与糖尿病、肾功能不全、抗凝不足等具有相关性.
简介:目的比较普通磷酸胆碱涂层支架与可释放地塞米松磷酸胆碱涂层支架治疗冠状动脉单支病变不稳定性心绞痛患者的长期临床效果。方法120例不稳定性心绞痛患者随机分为普通磷酸胆碱涂层支架治疗组(PC组,n=60)和可释放地塞米松磷酸胆碱涂层支架治疗组(DXM-PC组,n=60)。观察两组患者冠状动脉支架置入术后3年,主要心血管不良事件的发生率。结果所有患者均成功置入支架,支架置入术后3年,DXM-PC组与PC组相比,具有更低的主要心血管不良事件发生率(7%vs25%,P〈0.01)。结论在治疗冠状动脉单支病变不稳定性心绞痛患者时,DXM-PC支架安全,较PC支架更有效防止主要心血管不良事件的发生,从而具有更好的长期临床效果。
简介:目的探讨药物涂层球囊在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中应用于冠状动脉分支开口病变的术后近期及远期效果.方法选取2016年8月至2017年8月我院心内科行PCI术发现冠状动脉分支开口病变的36例患者为研究对象,并将研究对象随机分为观察组和对照组.对照组18例患者应用药物涂层球囊血管成形术治疗,观察组18例患者应用切割球囊血管成形术治疗,分析对比两组患者术后即刻疗效以及随访6个月后的效果.结果36例患者均在6个月后参与冠状动脉造影复查,随访率为100%.随访期间,对照组2例患者发生再发心肌梗死,1例出现非本次治疗血管病变狭窄并再次行PCI术.观察组术后6个月分支血管直径(2.98±0.15)mm,与术后即刻直径(3.14±0.44)mm相比,差异无统计学意义(P=0.21);对照组术后6个月分支血管直径(2.73±0.63)mm,比术后即刻直径(3.01±0.11)mm变窄,差异有统计学意义(P=0.04).结论药物涂层球囊对冠状动脉分支开口病变是一种安全、有效的治疗方法,值得临床推广使用.
简介:目的研究射频消融对氧自由基和肿瘤坏死因子的影响。方法73例室上速患者分成二组,均在射频消融术后即刻及术后3天测定血浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)及肿瘤坏死因子(TNF-α)。结果在房室结双径路及右侧旁路组射频消融术后SOD显著长高,但在3天后恢复正常,NO及MDA以及TNF-α在手术前后则明显变化。结论射频消融可引起轻微组织损伤,并不引起全身TNF-α水平变化及脏器组织的功能障碍。
简介:目的探讨抑制法尼基焦磷酸合成酶对改善.型糖尿病大鼠左心室重构与心功能的影响。方法采用高脂高糖饮食加一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ30mg/kg)建立。型糖尿病模型。健康雄性SD大鼠30只随机分成正常对照组(control组,n=10)、糖尿病组(DM组,n=10)、糖尿病+伊班膦酸钠组(DM+IB组,n=10)。建模成功后DM+IB组SD大鼠连续16周每天皮下注射5微克/千克剂量伊班膦酸钠溶液,control和DM组大鼠在相同位置注射相等剂量的0.9%氯化钠注射液。实验。1周后分别对3组SD大鼠行心脏超声和血流动力学测定,HF染色观察心肌细胞形态横截面大小,Masson。复合染色检测心肌组织胶原纤维沉积程度。结果与对照组相比,DM组大鼠左心室内径增大、室间隔及左心室后壁显著增厚、心功能降低、心肌细胞明显肥大、心肌间质及心肌血管周围胶原纤维沉积显著增多(P<0.01);DM+IB组大鼠虽出现上述结构及功能改变,但与DM组相比上述情况均有明显改善(P<0.05)。结论抑制法尼基焦磷酸合成酶在一定程度上可改善糖尿病心肌病大鼠左室重构与心脏功能。
简介:目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖(LPS)诱导人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组(正常HCASMC,未做任何处理)、LPS模型组(LPS干预)、紫杉醇水蛭素高浓度组(1μmol/L紫杉醇+0.2mg/ml水蛭素+LPS干预)、紫杉醇水蛭素低浓度组(1μmol/L紫杉醇+0.0125mg/ml水蛭素+LPS干预).每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P均〈0.05);HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义(P均〈0.05).LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义(P均〈0.05).与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义(P均〈0.05).其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义(P〈0.05).结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.
简介:目的探讨广谱氯离子通道阻滞剂4,4’-二异硫氰基芪-2,2’-二磺酸(DIDS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组:缺血再灌注组(A组)、DIDS处理组(B组)和LY294002预处理组(C组)。伊文兰和TTC染色测定心肌梗死范围,TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数,Westernblot测定蛋白激酶B(Akt)的表达。结果与A组比较,B组心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数明显降低[(38.8±7.7)%”(54.2±10.8)%,(8.9±1.8)%”(17.6±3.5)%.P〈0.01];磷酸化Akt表达水平明显增加(P〈0.01)。与A组比较,C组梗死面积、凋亡指数无明显减小,磷酸化Akt水平无明显变化(P〉0.05)。结论DIDS能够抑制大鼠缺血再灌注所致的心肌细胞损伤,可能是通过信号分子磷脂酰肌酶三羟基激酶/Akt的调节。
简介:目的:探讨丹参粉针剂对原发性高血压病(EH)患者氧自由基、纤溶活性、一氧化氮的干预作用。方法:测定80例EH患者血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、组织型纤维酶原激活物(t-PA),t-PA抑制剂(PAI)及一氧化氮(NO),随机分为常规治疗对照组(40例,予左旋氨氯地平75mg/d降压治疗);观察组(40例,在常规治疗对照组的基础上加用丹参粉针剂400mg加入250ml5%葡萄糖注射液中静脉滴注,1次/d),治疗2周后测定并比较两组治疗前后MDA、SOD、t-PA、PAI及NO水平的变化。结果:治疗前两组MDA、SOD、t-PA、PAI及NO水平比较无显著性差异(P〉0.05)。常规治疗对照组治疗前后上述指标无显著性差异(P〉0.05)。与治疗前比较,观察组治疗后MDA[(5.66±1.30)μmol/L∶(3.86±0.88)μmol/L]、PAI[(5.67±2.15)AU/ml∶(2.65±1.10)AU/ml]水平明显下降(P〈0.01),且明显低于常规治疗对照组治疗后水平(P均〈0.01),而SOD[(87.4±21.6)U/L∶(138.2±18.9)U/L],t-PA[(0.67±0.3)IU/ml∶(1.23±0.46)IU/ml],NO[(7.58±2.66)μmol/L∶(12.86±3.61)μmol/L]水平则明显升高(P〈0.01),且明显高于常规治疗对照组治疗后水平(P均〈0.01)。结论:丹参粉针剂能提高患者的超氧化物歧化酶活力,降低丙二醛含量,促进纤溶活性及增加一氧化氮合成、释放。