简介：目的:研究酪酸梭菌联合锌制剂治疗小儿腹泻的临床疗效。方法:选取2017年10月~2018年2月期间我院收治的100例小儿腹泻患者,采用抽签法,将其均分为实验组和参照组,每组50例;参照组采用酪酸梭菌治疗,实验组采用酪酸梭菌联合锌制剂治疗,对比两种治疗方法的临床价值。结果:实验组治疗总有效率(96.00%)显著高于参照组(80.00%),不良反应发生率(4.00%)低于参照组(18.00%),症状缓解时间少于参照组,组间检验(P<0.05),具有统计学意义。讨论:酪酸梭菌联合锌制剂可有效治疗小儿腹泻的症状,临床效果显著,该治疗方法值得在临床医学中推广使用。

简介：目的体外探讨肝星状细胞（HSC）脯氨酰寡肽酶（POP）的生物学功能,以进-步阐述其在肝脏炎症和纤维化发生发展中的作用.方法取HSC-T6细胞,经不同浓度的POP抑制剂（S17092）处理,采用ELISA法检测HSC-T6细胞N-乙酰基-丝氨酸-天冬氨酸-赖氨酸-脯氨酸（Ac-SDKP）水平,使用流式细胞术和CCK8检测HSC-T6凋亡和增殖水平,采用实时定量-PCR法检测相关炎症和肝纤维化基因转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、Ⅰ型胶原（ColI）水平,采用Westernblot法检测相关蛋白（POP、TGF-β1、α-SMA、Smad7、p-Smad2/3、PPAR-γ）表达.结果与对照组比,POP抑制剂干预组细胞内Ac-SDKP水平显著下降（P〈0.05）;POP被抑制后对HSC-T6凋亡没有显著的影响（P〉0.05）,但可抑制其增殖（P〈0.05）;与对照组比,抑制剂组HSC内α-SMA蛋白表达显著升高（P〈0.05）,而Smad7和PPAR-γ蛋白表达显著下降（P均〈0.05）;抑制剂组HSC内MCP-1和α-SMAmRNA水平显著上调（P均〈0.05）.结论POP在肝星状细胞内可能发挥重要的抗炎抗纤维化作用,其机制可能与其调节Ac-SDKP及Smad7和PPAR-γ的表达有关.

简介：背景:XPO1(exportin1)是核质转运的重要介质之一,在多种人类恶性肿瘤中表达增高,参与肿瘤发生、发展进程,是恶性肿瘤的潜在治疗靶点。目的:探讨XPO1在人胰腺癌细胞中的表达、定位以及XPO1抑制剂KPT-330对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:以蛋白质印迹法检测6株人胰腺癌细胞株和2株人永生化正常胰腺导管上皮细胞株中的XPO1表达,选择XPO1表达量最高的人胰腺癌细胞株MIAPaCa-2进行后续实验。予MIAPaCa-2细胞不同浓度KPT-330(0.03、0.3、3μmol/L)或DMSO处理,免疫荧光实验检测XPO1在细胞中的分布,CCK-8实验和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞分析检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白质印迹法检测XPO1和凋亡相关蛋白caspase-3、PARP表达变化。结果:XPO1主要聚集分布于MIAPaCa-2细胞的核膜,经KPT-330处理后,XPO1的核膜高聚现象消失。与DMSO组相比,KPT-330可抑制MIAPaCa-2细胞的XPO1表达,并能抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,作用呈浓度依赖性。机制研究显示KPT-330可诱导MIAPaCa-2细胞发生细胞周期S期阻滞,上调cleaved-caspase-3、cleaved-PARP表达。结论:XPO1抑制剂KPT-330可能通过调节细胞周期分布、诱导细胞凋亡而抑制人胰腺癌细胞增殖。

简介：目的:探究医院-社区-家庭联合管理模式对腹壁肠造口患者自我管理能力和生活质量的影响。方法:选取2015年8月—2017年8月在我院接受造口门诊的腹壁永久性肠造口患者50例,实施以国际造口师为主导的医院-社区-家庭联合管理干预措施,包括在每周2次造口门诊,常规造口健康教育等基础上,给予家庭访视、患者及其主要照顾者的造口知识和技能的指导、造口沙龙及信息化手段,社区家庭医生和护士参与等。比较患者干预前,干预后1个月、3个月、6个月的造口自我自我效能和生活质量的得分情况。结果:患者干预前,干预后1个月、3个月、6个月造口自我自我效能和生活质量的得分有明显差异,有统计学意义(P<0.001)。结论对腹壁肠造口患实施医院-社区-家庭联合管理干预,可有效提高患者自我效能水平和生活质量。