简介：目的探讨检测血清miR-1273g-3p水平诊断慢性丙型肝炎（CHC）患者肝纤维化分期的效能.方法我院诊治的57例CHC患者和同期入选的21例经体检显示为正常的健康人,采用实时荧光定量PCR法检测血清miR-1273g-3p水平.CHC患者接受长效干扰素α2b联合利巴韦林标准疗法治疗12m,并接受肝穿刺活检行组织病理学检查.结果13例肝组织呈F0期患者血清miR-1273g-3p相对水平为（1.02±0.3）,20例F1-2期患者为（1.68±0.26）,24例F3-4期患者为（4.21±0.42）,存在肝纤维化的CHC患者血清miR-1273g-3p相对水平显著高于健康人（1.03±0.2）,P〈0.05;在抗病毒治疗12m末,CHCF0期、F1-2期和F3-4期患者血清miR-1273g-3p相对水平依次变化为（1.03±0.4）、（1.43±0.22）和（3.97±0.2）,均显著低于治疗前（P〈0.05）;在治疗前,分别以血清miR-1273g-3p水平〉1.68和血清miR-1273g-3p水平〉4.20为截断点诊断存在肝纤维化和显著肝纤维化,其ROC曲线下面积（AUC）分别为0.830,95%CI为0.714～0.973,诊断的灵敏度为72.2%,特异度为86.4%,和0.864,95%CI为0.701～0.976,诊断的灵敏度为83.6%,特异度为78.4%;在治疗后,经肝组织病理学检查发现CHC患者F0期、F1期、F2期、F3、F4期依次为15例、9例、14例、11例、8例,血清miR-1273g-3p水平诊断存在肝纤维化和显著肝纤维化的效能仍然较好.结论血清miR-1273g-3p水平随着CHC患者肝纤维化进展而逐渐升高,在抗病毒治疗后,随着肝纤维化的缓解而降低,因而具有-定的判断肝纤维化程度的效能,值得进一步研究.

简介：目的构建HCV感染相关干扰素IFNL4蛋白融合His标签的真核表达载体,并将其在293-T细胞中表达后进行初步纯化鉴定。方法采用PCR法从含人IFNL4基因序列的质粒pFC14A-p179中扩增出目的片段,将其定向连接到pcDNA3.1-His真核表达载体中,经酶切和测序鉴定正确后,以脂质体法转染293-T细胞,培养72h后裂解细胞,采用抗His-Tag抗体行蛋白质印迹法检测目的蛋白的表达。结果成功构建了真核表达载体pcDNA3.1-IFNL4-His,转染后经Westernblot法检测显示20kDa位置有目的蛋白条带,大小与目的蛋白相符。结论我们成功构建了HCV感染相关IFNL4与His标签融合的真核表达载体,体外转染293-T细胞后鉴定其工作良好,为后续对干扰素在HCV感染及抗肝纤维化治疗中的研究奠定了基础。

简介：目的建立硫代乙酰胺（TAA）诱导的大鼠急性肝损伤模型，探讨Norrin/Frizzled-4在肝损伤间质重建中的作用。方法随机将32只SD大鼠分为正常对照组（N组）8只和TAA诱导组（M组）24只。建立TAA诱导的肝损伤大鼠模型。采用ELISA法检测血清CD105和血管内皮细胞生长因子（VEGF）水平，采用Westernblot法检测原代肝星状细胞和肝组织Norrin/Frizzled-4信号通路中细胞外配体蛋白Norrin和细胞膜特异性受体蛋白Frizzled-4的表达。结果24只TAA诱导组大鼠死亡11只（45.8%）；病理学检查显示急性肝损伤大鼠模型建立成功；对照组血清CD105水平为（2.18±0.05）ng/mL，显著低于TAA处理1w组的（2.36±0.07）ng/mL或2w组的（2.42±0.03）ng/mL，差异均有显著性（P<0.05）；对照组血清VEGF为（61.48±0.39）pg/mL，显著低于模型组的（64.52±0.25）pg/mL，差异均有显著性（P<0.01）；原代肝星状细胞和正常肝组织不表达Norrin蛋白或Frizzled-4蛋白，或表达量很低，急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4表达显著高于正常对照组，差异均有显著性（P<0.01）。结论急性肝损伤大鼠肝组织Norrin/Frizzled-4蛋白表达上调，可能与急性肝损伤初期维持血管网络形态及肝间质重建有关。

简介：IgG4相关性疾病是一种可以累计全身多个器官的慢性炎性伴纤维化的疾病,我科收治了一例IgG4相关性疾病累及胰腺、胆道、肝脏和淋巴结的患者,在IgG4水平升高的线索上,完善影像学检查,积极进行鉴别诊断,结合活检病理及免疫组化结果,积极早期地应用激素治疗并密切随访,我们明确了诊断并获得良好的治疗效果。