简介：高脂血症性急性胰腺炎（HAP）是指由严重的高甘油三酯血症（SHTG）所引起的一类胰腺炎。一些先天的代谢异常如脂蛋白脂肪酶缺乏、脱辅蛋白质C-Ⅱ缺乏等可引起严重的SHTG。目前其确切的发病机制尚不清楚,可能与甘油三酯（TG）水平升高分解产生游离脂肪酸（FFA）增多,导致对胰腺本身的毒性和化学刺激作用和胰腺微循环障碍以及基因突变有关。治疗的关键是早期迅速进行降血脂治疗,血浆置换治疗（PEX）对于降低重症HAP患者的甘油三酯水平以及预防复发有非常重要的作用,基因疗法有很好的应用前景。

简介：背景：急性肝功能衰竭（AHF）是多种肝脏疾病发展至终末期的共同病理生理过程，病因复杂、诊断困难、死亡率高。目的：研究尼克酰胺在AHF小鼠中的保护作用。方法：腹腔注射D-半乳糖胺700mg/kg和脂多糖10μg/kg建立小鼠AHF模型。将54只小鼠分为空白对照组、尼克酰胺对照组、AHF模型组、尼克酰胺低、中、高剂量组（400、800、1000mg/kg），检测ALT、AST、TNF-α和IL-6水平，HE染色观察肝组织病理学变化，TUNEL法检测肝细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测肝组织Caspase-3蛋白表达。将另外40只小鼠分为AHF模型组、0.9%NaCl溶液组以及尼克酰胺低、中、高剂量组，动态观察72h内的小鼠死亡率。结果：与空白对照组和尼克酰胺对照组相比，AHF模型组ALT、AST水平显著升高（P〈0.05），炎性细胞浸润和细胞坏死明显，TNF-α和IL-6水平明显升高（P〈0.05），肝细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达明显升高（P〈0.05）；以低、中、高剂量尼克酰胺预处理后，上述指标均明显改善（P〈0.05），且呈剂量依赖性。尼克酰胺低、中、高剂量组小鼠生存率分别为37.5%、62.5%、100%，均显著高于AHF模型组（P均〈0.05）。结论：尼克酰胺通过抑制炎症反应和肝细胞凋亡而对AHF小鼠有明显的保护作用，并可提高小鼠生存率。