简介：目的探讨CD147在肝胆管结石并发胆管细胞癌（ICC）组织的表达及其临床意义。方法收集肝胆管结石并发ICC标本30例、对应的癌旁肝组织标本30例和正常肝标本10例。采用qRT-PCR法检测组织CD147mRNA水平,采用免疫组化法检测CD147蛋白的表达;采用Western-Blotting法检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和9（MMP-9）蛋白的表达;采用肯德尔（Kendall）等级相关分析CD147mRNA、CD147、MMP-2和MMP-9表达的相关性。结果经qRT-PCR检测显示,肝胆管结石并发ICC组织CD147mRNA水平为（3.67±1.88）,显著高于癌旁组织【（1.52±0.57）,P〈0.01】和正常肝组织【（1.05±0.32）,P〈0.01】,癌旁组织高于正常肝组织（P〈0.01）;〉5cmICC组织CD147mRNA相对水平（2.73±0.97）显著高于〈5cm肿瘤组织【（1.03±0.32）,P〈0.01】,有淋巴转移（2.68±0.74）组织显著高于无转移组织【（1.07±0.44）,P〈0.01】,肿瘤分化程度低组织（2.71±0.86）显著高于中高分化组织【（1.06±0.42）,P〈0.01】;不同年龄和性别患者ICC组织CD147mRNA水平无显著性差异（P〉0.05）;经免疫组化检测显示,肝胆管结石并发ICC组织CD147蛋白表达相对水平为（27.95±4.90）,显著高于癌旁组织【（13.34±9.59）,P〈0.01】和正常肝组织【（2.18±0.66）,P〈0.01】,而癌旁组织高于正常肝组织（P〈0.01）;ICC组织MMP2表达量为（1.06±0.13）,显著高于癌旁组织【（0.20±0.03）,P〈0.01】和正常肝组织【（0.15±0.02）,P〈0.01】,而癌旁组织MMP2表达量显著高于正常肝组织（P〈0.01）;肝胆管结石并发ICC组织MMP9表达量为（0.93±0.12）,显著高于癌旁组织【（0.17±0.03）,P〈0.01】和正常肝组织【（0.15±0.03）,P〈0.01】,而癌旁组织MMP9表达量显著高于正常肝组织（P〈0.01）;在ICC组织中,CD147mRNA水平与MMP2蛋白表达呈正相关（r=0.457,P〈0.05）;CD147mRNA水平与MMP9蛋白表达也呈正相关（r=0.428,P〈0.05）;CD147�

简介：背景：研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌（HCC）发生、发展;转化生长因子-β1（TGF-β1）在肿瘤进展中发挥双向调节作用。目的：探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC＋AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC＋AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,计数最大直径〉1cm的肿瘤结节数,以real-timePCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果：与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1mRNA表达显著增高（P〈0.05）。磷酸化STAT3（p-STAT3）、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC＋AG490组STAT3、TGF-β1mRNA表达较HCC组显著降低（P〈0.05）,p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径〉1cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和（1.14±0.18）cm对4.30±1.06和（1.78±0.27）cm,P均〈0.05]。结论：特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。

简介：EB病毒(EBV)与多种人类肿瘤,如Burkitt淋巴瘤以及鼻咽癌、胃癌等上皮性肿瘤相关。病毒编码的潜伏膜蛋白2A(LMP2A)存在于部分EBV相关胃癌(EBVaGC)中,与肿瘤发生、发展密切相关。目的:应用慢病毒介导的RNA干扰(RNAi)技术抑制LMP2A基因表达,探讨下调LMP2A对EBVaGC细胞体外生长的影响。方法:构建慢病毒载体pGCSIL-LMP2A-shRNA-LV和阴性对照载体并转染EBVaGC细胞株GT38,以real-timePCR和蛋白质印迹法检测慢病毒载体的抑制效率,CCK-8实验、克隆形成实验和流式细胞术检测GT38细胞的细胞生长、细胞周期和细胞凋亡。结果:GT38细胞转染LMP2A-shRNA-LV后,LMP2AmRNA和蛋白表达分别下调65.4%和50.8%,进而导致细胞体外增殖受抑,克隆形成能力降低,G0/G1期细胞比例增加,细胞凋亡率增高,与转染阴性对照慢病毒载体和未予转染慢病毒的GT38细胞相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:慢病毒介导的RNAi技术能高效抑制LMP2A基因表达,进而抑制EBVaGC细胞的体外生长,诱导G0/G1期阻滞,促进细胞凋亡。LMP2A可作为EBVaGC基因治疗的潜在靶点。

简介：目的观察乙醛激活的大鼠肝星状细胞（HSCs）结缔组织生长因子（CTGF）、纤维连接蛋白（FN）和整合素的表达变化，以及中药肝复康对它们表达的影响。方法制备肝复康含药血清，体外培养HSC—T6细胞，用乙醛及肝复康含药血清干预HSCs，采用RT—PCR法检测HSCs中CTGF、FN、整合素α5、整合素β1和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA的相对光密度值。结果乙醛刺激后HSC-T6细胞CTGF、FN、整合素αd5、整合素β1和α—SMAmRNA水平分别为（1．06±0．02）、（1．28±0．23）、（2．13士0．09）、（1．57±0．50）和（2．84±0．14），与空白对照组细胞[分别为（0．46±0．05）、（0．40±0．09）、（0．37±0．10）、（0．19±0．03）和（0．18±0．03）]相比，均显著升高（P〈0．01），而肝复康干预能显著降低它们的水平[分别为（0．59±0．02）、（0．71±0．15）、（1．55±0．04）、（0．92±0．22）和（1．99±0．10），P〈0．013。结论肝复康干预HSCs活化可能与抑制CTGF、FN、整合素α5、整合素B1和α-SMA水平有关。

简介：慢加急性乙型肝炎肝衰竭（HepatitisB-inducedacute013chronicliverfailure，HB—ACLF）主要由免疫介导损伤引起的肝功能损伤。越来越多的研究发现，调节性T细胞（RegulatoryTcell，Treg细胞）和辅助性T细胞17（Thelpercell17，Thl7）在HB—ACLF的免疫发病机制中发挥重要作用。Treg和Th17细胞起源于相同初始CD4cr细胞，但在分化及功能上相互制约。研究表明Treg细胞、Thl7细胞及Treg／Thl7比值失衡与HB—ACLF发生进展密切相关。

简介：背景：具核梭杆菌（Fn）是口腔常见的致病菌,研究发现Fn与结直肠癌的发生、发展密切相关,尤其是炎症相关性结直肠癌。目的：探讨Fn感染在结肠癌细胞中形成炎性微环境的机制。方法：构建Fn感染Caco-2细胞的炎症模型,行miRNA测序。将miR-181bmimics或inhibitor转染Fn感染的Caco-2细胞。以qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测TNF-αmRNA和蛋白表达,ELISA法检测上清液中TNF-α含量,Transwell小室法检测穿膜淋巴细胞数。结果：Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著高于对照组（P〈0.05）,上清液中TNF-α含量显著升高（P〈0.05）,穿膜淋巴细胞数量明显增多（P〈0.05）。miRNA测序和qRT-PCR结果均显示,Fn组miR-181b表达较对照组显著降低（P〈0.05）。与对照组相比,miR-181bmimics＋Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达显著降低（P〈0.05）;而miR-181binhibitor组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著升高（P〈0.05）。生物信息学工具和双荧光素酶检测证实TNF-α可能为Caco-2细胞中miR-181b的靶基因。结论：Fn通过抑制Caco-2细胞中miR-181b表达而上调TNF-α表达,募集淋巴细胞形成炎性微环境。

简介：目的观察分子吸附再循环系统（MARS）对肝衰竭患者Th1/Th2型细胞因子水平的影响,探讨MARS在肝衰竭治疗中的临床价值。方法28例肝衰竭患者接受MARS治疗,采用ELISA法测定血清TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10和IL-12水平,比较其在治疗前后的变化。结果在MARS治疗结束时,患者血清TNF-α、IFN-γ、IL-6水平分别为（40.3±3.7）pg/ml、（25.9±1.9）pg/ml、（33.6±2.5）pg/ml,显著低于治疗前【（81.5±6.2）pg/ml、（49.3±2.2）pg/ml、（66.8±4.1）pg/ml,P均〈0.01】;治疗结束时血清IL-10和IL-12水平分别为（39.3±2.6）pg/ml和（168.7±8.5）pg/ml,显著高于治疗前【（37.1±1.9）pg/ml和（98.6±6.5）pg/ml,P〈0.01】;在MARS治疗结束后7d,患者TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10和IL-12水平分别为（80.3±3.9）pg/ml、（48.6±2.1）pg/ml、（65.1±2.4）pg/ml、（38.4±2.2）pg/ml、（99.8.6±7.9）pg/ml,与治疗前相比,差异无显著性（P〉0.05）。结论MARS治疗肝衰竭患者有利于纠正失衡的Th1/Th2型细胞因子水平,减轻免疫反应对肝组织的损伤,为肝细胞再生提供机会。

简介：背景：Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL（PGI-DLBCL）的关系则缺乏充分研究。目的：探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法：采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果：136例患者中,33例（24.3%）Bcl-2基因扩增阳性,90例（66.2%）Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数（IPI）评分相关（P〈0.05）,蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关（P〈0.05）。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率（OS）分别显著低于相应阴性患者（41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05）。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗（48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05）。结论：检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。

简介：目的探讨个体化护理对提升肝硬化合并急性上消化道出血患者治疗依从性的影响及意义。方法纳入2015年1月至2017年1月于我院接受治疗的肝硬化合并急性上消化道出血患者84例,随机分为两组,各42例。对照组予常规护理;观察组在此基础上开展个体化护理,包括调整护理人员排班方案,识别不良预后高危患者并重点干预,个体化的预见性护理、饮食护理及心理护理,自我护理指导等。对比两组行为依从性、自我管理能力及自我效能水平变化情况、并发症及抢救情况。结果观察组禁烟禁酒、适量锻炼及情绪控制行为依从率明显高于对照组（P〈0.05）;护理后成年人健康自我管理能力测评量表（AHSMSRS）各子量表评分、一般自我效能量表（GSES）评分均明显高于对照组（P〈0.05）;治疗期间便秘、肝性脑病、感染发生率明显低于对照组（P〈0.05）,观察组出血次数明显少于对照组（P〈0.05）。结论对肝硬化合并急性上消化道出血患者,开展个体化护理,有助于提升其依从性,且有助于提升其自我管理能力和自我效能水平,这对提升疗效有一定价值。

简介：目的探讨熊去氧胆酸（UDCA）联合脂溶性维生素注射液治疗酒精性肝病（ALD）伴肝内胆汁淤积患者的疗效。方法2015年1月~2016年1月我院收治的75例ALD伴肝内胆汁淤积患者被随机分为试验组43例,给予UDCA联合脂溶性维生素注射液治疗,对照组32例只接受UDCA治疗,均治疗4w。结果在治疗4w结束时,试验组和对照组AST为[（46.2±17.2）U/L和（96.4±37.3）U/L,P〈0.05],GGT为[（78.9±19.1）U/L和（123±54.5）U/L,P〈0.05],TBIL为[（44.8±20.7）μmol/L和（85.3±29.6）μmol/L,P〈0.05],ALP为[（79.6±22.3）U/L和（101±29.7）U/L,P〈0.05],APTT为[（46.4±14.2）s和（58.8±14.9）s,P〈0.05],TBA为[（47.7±19.3）μmol/L和（111.2±36.3）μmol/L,P〈0.05]。结论UDCA联合脂溶性维生素治疗ALD伴肝内胆汁淤积患者近期疗效确切。

简介：背景：结直肠癌（CRC）是常见的消化系统恶性肿瘤,具有高度侵袭性和转移性,病死率高。人表皮生长因子受体2（HER2）在多种肿瘤中存在高表达,可抑制肿瘤细胞凋亡,是肿瘤预后不良的指标之一。目的：研究CRC组织中的HER2表达及其与肿瘤临床病理特征和预后的关系。方法：连续收集2010年2月─2011年2月北京航天总医院118例CRC患者,采用免疫组化染色检测癌组织HER2表达水平,分析其表达与肿瘤临床病理参数和患者预后的关系。结果：CRC组织中HER2表达阳性率为34.7%（41/118）,其中高表达18例（15.3%）,低表达23例（19.5%）。HER2表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期显著相关（P〈0.05）。HER2表达阴性、低表达、高表达患者随访期内死亡率依次增高,组间两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。Cox比例风险模型分析显示HER2是CRC患者预后的独立影响因素（RR=2.134,95%CI：1.172~2.415,P=0.006）。结论：HER2高表达与CRC临床分期和患者预后有关,有望成为CRC预后评估的生物学标记物。

简介：目的探讨兰索拉唑治疗应激性溃疡的效果及对VCL(黏附连接相关蛋白纽蛋白）、FAK(黏着斑激酶)表达的影响。方法将150例应激性溃疡患者随机分为研究组和对照组I(各75例），研究组患者应用兰索拉唑进行治疗，对照组I应用安慰剂。另选取100例健康体检者作为对照组Ⅱ，观察应激性溃疡患者的治疗效果，比较三组研究对象的VCL、FAK、EGF、IL-2水平变化。结果研究组的治疗总有效率为93.33%，显著髙于对照组I的41.33%(P<0.05)。研究组治疗后6h、12h、24h、72h的胃液pH值均显著髙于对照组I(P<0.05)。研究组治疗后24h、72h的胃液pH值与对照组II比较均无明显差异(P>0.05)。研究组治疗后的VCL、FAK、EGF、IL-2值均显著髙于对照组I(P<0.05)，且与对照组II比较无明显差异(P>0.05)。结论VCL、FAK在应激性溃疡患者中的表达水平明显下降，兰索拉唑能有效提髙VCL、FAK水平，治疗应激性溃疡的疗效确切，且安全性好。

简介：背景：近年胃癌的发生率呈逐步上升的趋势,长链非编码RNA牛磺酸上调基因1（TUG1）对胃癌的发生、发展可能起有一定的作用。目的：研究TUG1在胃癌组织中的表达及其对预后的影响,并进一步探讨TUG1与p27蛋白、细胞周期蛋白D1（cyclinD1）的相关性。方法：收集2013年6月—2013年12月青岛市市立医院48例手术切除的胃癌组织及其相应远端正常组织,采用qRT-PCR法检测TUG1mRNA表达,并分析其与临床病理特征的关系。采用蛋白质印迹法检测p27、cyclinD1蛋白表达,并分析其与TUG1表达的相关性。采用Kaplan-Meier法分析TUG1表达与预后的关系。结果：胃癌组织中TUG1mRNA表达显著高于相应正常组织（6.18±0.19对5.09±0.16,P〈0.05）,且其表达与性别、年龄、肿瘤大小无关,与淋巴结转移、肿瘤分化程度和TNM分期有关（P〈0.01）。胃癌组织中p27蛋白表达显著低于正常组织（0.1709±0.0212对0.3087±0.0252,P〈0.01）,cyclinD1蛋白表达显著升高（0.3417±0.0271对0.2417±0.0173,P〈0.01）,且p27蛋白表达与cyclinD1蛋白表达呈负相关（r=-0.897,P〈0.01）。胃癌组织中TUG1表达与p27表达呈负相关（r=-0.730,P〈0.01）,与cyclinD1表达呈正相关（r=0.809,P〈0.01）。TUG1高表达的胃癌患者生存时间明显低于TUG1低表达者（P〈0.05）。结论：长链非编码RNATUG1可能通过p27/cyclinD1途径在胃癌的发生、发展中起癌基因的作用,通过检测TUG1表达对判断胃癌患者预后具有潜在的价值。

简介：1.尾数＂0＂多的5位以上数字,可以改写为以万和亿为单位的数。一般情况下不得以十、百、千、十万、百万、千万、十亿、千亿等作单位（百、千、兆等词头除外）。如1800000可写成180万;142500可写成14.25万,不能写成14万2千5百。2.纯小数必须写出小数点前用以定位的＂0＂。

简介：Oddi括约肌功能障碍（SOD）是一种功能性胃肠病,由Oddi括约肌异常收缩引起,主要表现为腹痛、肝功能异常和反复发作的特发性急性胰腺炎等。近年SOD的发病率正逐渐上升,临床上常因医师对其缺乏充分认识和足够重视而延误诊治。本文就SOD的诊治进展作一综述。

简介：目的探讨枳术宽中胶囊治疗伴有焦虑抑郁状态的功能性消化不良患者的临床疗效及安全性。方法将伴有焦虑抑郁状态的FD患者随机分为治疗组(枳术宽中胶囊组）及对照组(多潘立酮+泌特），分别口服用药，疗程4周。用药前后分别进行FD临床症状评分、焦虑评分(HAMA评分)及抑郁评分(HAMD评分），用药期间记录两组患者出现的不良反应，比较成本-效果比。结果两组治疗前FD临床症状评分、HAMA评分及HAMD评分差异无统计学意义（P>0.05)。两组用药后FD临床症状评分、HAMA评分及HAMD评分较本组用药前均明显下降(P<0.05)。两组间用药后的FD临床症状评分、HAMA评分、总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组用药期间不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)，治疗组的成本-效果比低于对照组。结论枳术宽中胶囊有效治疗伴有焦虑抑郁状态FD患者，其症状改善较多潘立酮联合泌特更明显，费用较联合用药减少，值得临床推广。

简介：目的探讨健康体检成人脂肪肝和肾小球滤过率估算值（eGFR）水平减低发生率及其影响因素。方法对600例机关职员进行年度健康体检，使用B超检查诊断脂肪肝，使用瞬时弹性检测仪测定肝脏受控衰减参数（CAP），常规进行血生化检查并计算eGFR。结果在符合纳入标准的292例成人中，B超证实非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者154例（52．7％）；与138例无脂肪肝组比，NAFLD组体质指数、腰围、血红蛋白、AST、ALT、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、白蛋白、甘油三酯、尿酸和CAP等指标显著增高，而eGFR（107．95±35．38mL．min^-1．per1．73m^2对122．95±66．19mL．min^-1．per1．73m^2）则显著降低（P〈0．05）；在292例研究对象中，eGFR与CAP值呈负相关（r=-0．137，P=0．020），并且eGFR随着CAP值的增高而降低（P〈0．05）；多因素Logistic回归分析提示性别、年龄、肌酐、CAP值是影响受检者肾功能的独立影响因素。结论B超诊断的NAFLD患者存在亚临床型肾脏功能减退，肝脏脂肪含量增多与健康体检成人eGFR下降密切相关。因此，对NAFLD患者，需预防慢性肾病的发生。

简介：目的比较超声内镜(EUS)和磁共振胰胆管成像(MRCP)对胆总管结石的临床诊断价值。方法回顾性分析2011年4月至2013年4月我院诊治的65例胆总管扩张患者的临床资料，比较分析EUS、MRCP检查结果，比较两者对胆总管下段结石诊断的准确率、敏感性及特异性。结果65例患者中，经手术或ERCP证实合并胆总管结石56例，EUS和MRCP诊断胆总管结石准确率分别为93.8%和83.1%，敏感性分别为94.6%和85.7%，特异性分别为88.9%和66.7%。通过计算Youden指数，JEUS=0.89;JMRCP=0.76，说明EUS在胆总管结石的诊断价值要髙于MRCP。结论EUS诊断胆总管结石较MRCP具有敏感性、特异性及准确性髙的优势。

简介：目的分析水通道蛋白在便秘小鼠结肠黏膜中的表达。方法通过逆转录聚合酶链反应、WesternBlot法以及免疫组织化学染色法对便秘组和对照组小鼠升结肠、降结肠黏膜中水通道蛋白4、9(AQP4、AQP9)mRNA表达进行检测。结果免疫组化结果显示，两组均分布AQP4、AQP9表达阳性细胞且分别处于结肠近端和结肠远端，便秘组较对照组AQP4表达量明显升髙，AQP9表达量明显降低，差异有统计学意义（P<0.05);Westernblot检查结果分析提示AQP4、AQP9的分子量和内参蛋白分子量分别为28kd、42kd;两组摄食量、摄水量、体重、粪便含水量、小肠推进率、血清指标比较，差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示，AQP4表达水平与摄水量、粪便含水量间呈负相关性（rw=-0.791、-0.882，rRT=-0.836、-0.855，P<0.05);而AQP9表达水平与摄水量、粪便含水量成正相关性(rw=0.899、0.953,rRT=0.886、0.934，P<0.05)。结论便秘小鼠结肠黏膜中水通道蛋白表达的上调或下调将会直接影响肠道水分的分泌与吸收，在便秘发生、发展中扮演着重要的角色。

简介：胃癌是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,早期诊断和早期干预是改善胃癌患者预后的关键。MiR-20a在胃癌患者癌组织、循环血液以及胃癌细胞株中的表达均明显上调,并与肿瘤临床病理特征和预后密切相关。MiR-20a可通过多种机制促进胃癌细胞增殖,调控胃癌干细胞自我更新,诱导化疗耐药产生。血清/血浆miR-20a单独或与其他miRNAs联合检测有助于胃癌的早期诊断以及疾病进展、复发和预后的预测,有可能成为新的非侵入性胃癌生物学标记物。