简介:目的探讨HDAg和HBsAg/HBcAg在丁型肝炎患者肝组织中表达及关系。方法应用免疫组化双重染色,检测79例丁型肝炎患者肝组织HDAg、HBsAg和HBcAg表达,以52例乙型肝炎作对照。结果丁型肝炎HBsAg、HBcAg检出率(81%、71%)较乙型肝炎(94%、92%)低(P<0.05或0.01)。HDAg以肝细胞核表达为主,HBsAg以肝细胞浆表达为主,HDAg和HBsAg表达强度及阳性细胞分布呈一致性,且均与肝组织的炎症活动和病理损害程度相关(P<0.01)。HBcAg以肝细胞核表达为主,阳性细胞主要呈单个细胞或点状分布,且HBcAg阳性细胞明显少于HDAg阳性细胞。结论HDV感染会抑制HBV病毒抗原(HBcAg)表达;HDV致病机制中既有HDV的直接细胞毒性作用,也有HBV和HDV的协同作用。
简介:目的了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法以抗HGV/GBV-CNS5单克隆抗体或抗HCVNS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79%(15/56);HCVNS3抗原表达阳性率为39.29%(22/56)。HGV/GBV-CNS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。
简介:观察肝硬化门静脉高压太鼠内脏动、静脉血管壁一氧化氮合酶(NOS)的分布及染色强度变化,探讨NO在门静脉高压形成机制中的作用。方法:采用免疫组化染色法.应用两种NOS特异性抗体.分别观察内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)NOS的变化特点.并结合计算机图象分析系统对染色强度进行量化处理。结果:肝硬化大鼠肠系膜上动脉(SMA)iNOS和eNOS染色强度与对照组相比均显著增加(P<0.01),其中以eNOS增加更为明显。而两组门静脉(PV)NOS染色强度则无明显差异(P>005)。肝硬化组SMA的NOS染色强度明显高于PV(P<0.05)。结论:NOS在内脏血管表达增多.以及在SMA的表达高于PV,提示NO可能主要通过扩张内脏动脉、增加内脏血流量而参与门静脉高压的形成。
简介:
简介:背景:慢传输型便秘的发病机制尚不清楚。近年Cajal间质细胞(interstitialcellsofCajal,ICC)对胃肠平滑肌的起搏作用和介导神经递质的作用已被人们所认识,且在一些胃肠动力障碍性疾病中存在ICC数量和结构的异常改变。目的:探讨ICC在慢传输运动小鼠结肠组织中的改变。方法:经吗啡诱导建立结肠慢传输运动小鼠模型,采用免疫组化法观察各组小鼠结肠组织ICC的表达和分布;采用Westernblot蛋白印迹试验和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析各组小鼠结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达。结果:①45天后两实验组小鼠近端结肠组织免疫组化c—kit阳性细胞较对照组显著减少(P〈0.01),实验组Ⅱ较实验组Ⅰc-kit阳性细胞减少更明显(P〈0.01);60天后停吗啡组的c-kit阳性细胞较纳洛酮阻断组和对照组显著减少(P〈0.01)。小鼠远端结肠组织c—kit阳性细胞在所有组别之间无显著差异。②45天后两实验组小鼠近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达较对照组均显著减少(P均〈0.01);60天后停吗啡组近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kitmRNA的表达仍较纳洛酮阻断组和对照组显著减少(P〈0.05和P〈0.01)。结论:吗啡诱导的慢传输运动小鼠近端结肠组织中ICC数量下降,c—Kit蛋白和c-kitmRNA的表达明显减少,提示近端结肠ICC减少可能是结肠慢传输运动的原因之一;停用吗啡未能逆转ICC的变化,结肠慢传输运动也无改善。纳洛酮阻断后.ICC的变化基本恢复,结肠动力改善,纳洛酮可能阻止和恢复吗啡诱导的ICC数量的变化。
简介:目的分析胃镜诊断与活检组织病理学诊断的差异及其原因,找出造成误诊的主要原因。方法对5389例胃镜诊断与活检组织病理学检查进行对比分析,并对其中76例胃镜诊断胃癌与活检诊断有差异的病例进行胃镜、活检及手术后病理诊断三者对比分析。结果胃镜下诊断为胃癌608例(11.28%),活检诊断胃癌393例(7.29%),两者比较有显著差异P<0.05;胃镜诊为良性病变中活检证实为胃癌17例(0.36%)。76例胃镜诊断胃癌与活检标本组织病理学检查有差异的手术后病理诊断结果与胃镜及检活检结果均相差甚远。结论胃镜下准确取材是获得正确活检诊断的重要前提,取材不当是误诊的主要原因之一。活检组织病理学检查对发现早期胃癌尤其重要。