简介:摘要目的新生儿生后72 h很内的过渡变化越来越受到关注。生后72 h内的近红外光谱(NIRS)监测局部脑氧合证实:局部脑氧合水平低与脑损伤风险增加、住院时间延长、病死率增加及神经系统预后不良有关。局部脑氧合依赖于氧的运输和消耗,而氧的运输依赖于动脉血氧饱和度(SpO2)、血红蛋白含量和脑血流灌注。脑内大动脉阻力指数(RI)是多普勒超声测量脑灌注的一个常用参数。我们旨在研究34周龄早产儿生后24 h内大脑前动脉阻力指数与局部脑氧合的相关性。方法这项单中心前瞻性随机对照研究于2013年10月至2016年12月在格拉茨医科大学新生儿科进行。采集产前病史并记录每个新生儿的相关数据(如胎龄、出生体重)。测定生后6 h内局部脑氧合,监测SpO2和心率(HR),所有测量均连续进行24 h。在24 h的近红外光谱测量中,新生儿专家采用头颅超声检测脑结构和潜在脑损伤情况,并用脑多普勒超声测量大脑前动脉的RI。结果本研究共纳入80例早产儿,平均胎龄为(32.7±1.9)周,出生体重为(1 845±485)g。平均局部脑组织氧合为(69.4±9.5)%,RI为(0.74±0.10),SpO2为(95.8±2.6)%,HR为(142±12)次/min。RI和局部脑氧合之间存在显著负相关(P=0.000 1/ρ=-0.438)。RI和SpO2(P=0.336/ρ=-0.120)、RI和HR(P=0.372/ρ=-0.113)之间无显著相关性。结论早产儿生后24 h内的大脑前动脉RI与局部脑氧合之间存在相关性,RI升高与早产儿脑组织氧合降低有关。
简介:目的研究脑红蛋白(Ngb)在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)模型脑组织中的表达。方法将成年雄性Sprague-Dawley大鼠84只,随机分为对照组(12只)和SAH组(72只),SAH组再分为模型建立后3、6、12、24、48及72h共6个亚组(每组12只)。通过改良后视交叉池注血法建立大鼠SAH模型。应用WesternBlot、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化法,检测SAH后不同时间点脑组织中Ngb蛋白及其mRNA的表达水平水平变化和分布。结果①WesternBlot结果显示,大鼠正常脑组织中Ngb含量较少(0.56±0.14)。SAH后3h脑组织中Ngb表达蛋白水平开始升高(0.77±0.16),24h达到高峰(1.27±0.18),与对照组比较,差异有统计学意义,P〈0.05;其后逐渐下降。②实时荧光定量RT-PCR结果显示,大鼠脑组织NgbmRNA从SAH后3h开始增加,6h达高峰,随后逐渐下降,至72h基本下降到对照组水平。其中6h及12h组与对照组相比,差异有统计学意义,均P〈0.01。③免疫组化染色结果显示,对照组大鼠脑组织中有少量Ngb表达阳性细胞,但多呈弱阳性表达,且在颞叶皮质表达较多,海马区也有少量表达;SAH后Ngb阳性细胞明显增多,并且多数呈强阳性表达,在颞叶皮质增高最明显。结论大鼠SAH后脑组织内Ngb蛋白及mRNA水平表达均上调,提示Ngb可能参与对SAH后早期脑损伤的保护作用。
简介:目的观察烫伤大鼠脑组织中胰岛素的表达情况。方法将15只Wistar大鼠背部造成30%TBSAⅢ度烫伤(烫伤组),于伤后4、12、24h以Zamboni液行左心室灌注。然后取大鼠脑组织,用免疫荧光法检测脑组织中胰岛素的表达。另取10只大鼠作为对照组,除不烫伤外,其余处理同烫伤组。结果对照组大鼠脑组织中胰岛素的表达不明显。烫伤组大鼠伤后4h脑组织的嗅球、大脑皮质等部位可见胰岛素免疫反应阳性细胞,其细胞胞体较大,呈椭圆形或梭形;胞核大、圆而透亮,突起明显;阳性产物主要分布于细胞的细胞质,少数细胞的突起内也可见明显的胰岛素阳性产物。伤后12、24h烫伤组大鼠脑组织中未见胰岛素免疫反应阳性细胞。结论大鼠脑组织具有自身合成胰岛素的潜能,但在正常基础状态下合成量极少,而在烫伤的应激状态下合成量增加。
简介:摘要目的探讨颅咽管瘤侵袭脑组织的常规MRI特点。材料与方法回顾性分析138例经病理证实的颅咽管瘤患者的术前MR图像,明确有无梗阻性脑积水、测量并计算瘤体大小,比较这些影像指标及病理类型(造釉细胞型和非造釉细胞型)在64例成年组和74例未成年组的差别。根据术后病理证实的脑组织受侵与否进行分组,比较上述影像及病理指标、患者年龄及性别的组间差别。根据脑组织是否受侵,分别将成年和未成年组分为2个亚组,对上述影像、病理和临床指标进行比较。结果(1)以年龄分组:①肿瘤体积在成年组和未成年组分别为为8619.5 (5358.0~12568.8) mm3、11469.0(5367.4~26560.1) mm3,差别显著(P=0.008);②造釉细胞型肿瘤所占比率在成年组和未成年组分别为56.3% (36/64)和83.8% (62/74),差别显著(χ2=12.640,P<0.01)。(2)以侵袭分组:①脑积水率在侵袭组和无侵袭组分别为46% (22/48)和18% (16/90),差别显著(χ2=12.349,P<0.01);②造釉细胞型肿瘤的比率在侵袭组和无侵袭组分别为90% (43/48)、61% (55/90),差别显著(χ2=12.329,P<0.01)。(3)成年组中,造釉细胞型肿瘤比率在侵袭亚组和非侵袭亚组中分别为78% (18/23)和44% (18/41),差别显著(χ2=7.068,P=0.008)。(4)未成年组中,①造釉细胞型肿瘤比率在侵袭和无侵袭亚组分别为100% (25/25)、76% (37/49),差别显著(χ2=5.616,P=0.018);②梗阻性脑积水率在侵袭和无侵袭亚组分别为60% (15/25)、20% (10/49),差别显著(χ2=11.600,P=0.001)。结论颅咽管瘤瘤体大小和病理类型有年龄差别,脑组织受侵多见于造釉细胞型肿瘤,且易出现梗阻性脑积水,这些特点在未成年患者更明显。
简介:摘要目的探讨全脑CT灌注参数在评价颈内动脉系统血管狭窄相应脑组织慢性缺血中的应用价值。材料与方法回顾性分析57例颈内动脉系统主干血管存在中度或以上狭窄的动脉粥样硬化患者的CT灌注,包括脑血流量、脑血容量、平均通过时间和达峰时间参数图,结合患者血管造影结果评价脑组织缺血程度。结果57例患者中度或以上狭窄的病变血管段共计115段,仅有7例颈内动脉系统CTP无明显异常余50例见77个区域灌注异常,71个为梗死前期I期,6个为梗死前期II期。其中74个区域能找到对应责任血管82段,仅3个区域未找及责任血管,且33段中度或以上狭窄血管段对应供血区域未发现明确灌注异常。结论当动脉粥样硬化患者颈内动脉系统主干血管发生中度或以上狭窄改变时,全脑CTP能够比较准确地反映相应脑组织慢性缺血的范围,评定其梗死前期分期,为临床上精确诊治提供详实的影像学资料。
简介:目的:研究盐酸埃他卡林(Ipt)对脑组织缺氧的保护作用.方法:小鼠给予Ipt0.5,2.0,8.0mg*kg-13个剂量(n=12,ig),连续给药3wk,并设生理盐水组和维生素E组作为对照,采用断头制备脑缺氧模型.活性采用化学比色法测定脑组织过氧化脂质(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.外周红细胞膜脂流动性以DPH为荧光探针,采用荧光偏振法测定.结果:Ipt0.5,2.0,8.0mg*kg-13个剂量组延长小鼠断头后喘息持续时间,增加外周红细胞膜脂流动性,降低微粘度,且呈现量效关系.相同条件下,Ipt对MDA含量,GSH-PX活性及SOD活性的影响不明显.结论:Ipt对脑组织缺氧有显著保护作用,其作用可能与其改变血液流变学特性有关.
简介:摘要目的观察慢性氟中毒大鼠脑组织中磷酸化-N-甲基-D-天冬氨酸受体(phosphorylated N-methyl-D-aspartat receptor,P-NMDAR)亚基及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-dependent kinaseⅡ,CaMKⅡ)蛋白表达变化,探讨慢性氟中毒神经损伤的分子发病机制。方法选择1月龄SD大鼠18只(雌雄各半),适应性喂养1周,按体质量[(100 ± 20)g]采用随机数字表法分为对照组(饮用自来水,含氟量< 0.5 mg/L)、低氟组(饮水含氟量为10.0 mg/L)、高氟组(饮水含氟量为100.0 mg/L),每组6只(雌雄各半);饲养180 d后处死取大鼠脑组织。HE染色观察大鼠脑组织形态学改变;尼氏染色观察神经细胞尼氏体变化;免疫组织化学染色(免疫组化)观察大鼠脑组织中P-NMDAR亚基(P-NMDAR1、P-NMDAR2A)及CaMKⅡ蛋白表达水平。结果光镜下,HE染色可见高氟组大鼠脑组织海马区神经元排列紊乱,细胞核浓染、嗜碱性增强。尼氏染色结果显示,对照组、低氟组、高氟组大鼠脑组织海马区神经细胞尼氏体平均光密度值分别为0.024 4 ± 0.009 7、0.024 0 ± 0.003 1、0.023 9 ± 0.013 8,各组间比较差异无统计学意义(F = 0.010,P > 0.05)。免疫组化结果显示,高氟组大鼠脑组织P-NMDAR1、P-NMDAR2A、CaMKⅡ蛋白表达水平(0.026 3 ± 0.005 7、0.086 3 ± 0.009 0、0.210 9 ± 0.048 7)与对照组(0.011 8 ± 0.006 5、0.065 6 ± 0.011 1、0.143 8 ± 0.029 9)和低氟组(0.017 2 ± 0.006 8、0.062 6 ± 0.017 8、0.135 6 ± 0.029 6)比较显著升高(P均< 0.05),且低氟组P-NMDAR1蛋白表达水平明显高于对照组(P < 0.05)。结论长期过量氟摄入可导致大鼠神经细胞损伤,其损伤机制可能与NMDAR亚基过度激活所致的钙离子(Ca2+)超载诱导的兴奋性神经毒性有关。