简介：目的探讨并分析老年冠心病患者服用抗血小板药物后出现上消化道出血情况及影响因素,以预防老年冠心病（CHD）患者上消化道出血的发生.方法选择复旦大学附属华东医院2015年7月-2016年12月连续诊治的CHD服用抗栓药物治疗后出现上消化道出血的病例70例作为观察组,同时期连续诊治的CHD未发生上消化道出血的病例96例作为对照组,采用回顾调查法观察2组患者基本情况,采用13c尿素呼气试验检测患者幽门螺杆菌（Hp）阳性率;测定血谷丙转氨酶（ALT）、肌酐（Cr）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-c）及C反应蛋白（CRP）浓度.并按照年龄进一步分为2组（60～80岁老年人群和＞80岁高龄人群）,比较这2组人群的上消化道出血发生情况.结果2组患者体质指数（BMI）、谷丙转氨酶（ALT）、TG、TC和LDL-C结果比较,差异无统计学意义;观察组患者CRP为（26.00±12.67）mg/L,高于对照组的（22.20±10.95）mg/L,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组患者肌酐（Cr）为（97.74±25.49）mg/L,高于对照组的（88.75±21.20）mg/L,差异有统计学意义（P＜0.05）;年龄＞80岁、有吸烟史、有消化疾病史、13c尿素呼气试验阳性患者出现上消化道出血比例大,差异有统计学意义（P＜0.05）;Logistic回归分析显示高龄、有吸烟史、有消化疾病史、136尿素呼气试验阳性是CHD患者发生上消化道出血的独立危险因素.结论高龄、吸烟、既往有消化疾病史及存在Hp感染是接受抗血小板治疗的CHD合并上消化道出血的危险因素.临床上治疗CHD同时应积极干预消化道出血危险因素,改善患者预后.

简介：目的探讨有氧运动联合抗阻运动在脑卒中后非痴呆认知障碍患者中应用。方法选取我院91例脑卒中后非痴呆认知障碍患者,依据入院顺序分组,对照组45例实施基础护理及常规康复训练,观察组46例于对照组基础上实施有氧运动联合抗阻运动,观察比较2组干预前后认知功能评分、神经功能缺损程度（NIHSS）评分及肢体功能（FuglMeyer）评分变化情况。结果干预3个月后观察组命名、语言、记忆、注意力、定向力评分及总分高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;干预3个月后观察组NIHSS评分低于对照组,Fugl-Meyer评分高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论抗阻运动联合有氧运动可减轻脑卒中后非痴呆认知障碍患者神经功能损害,改善肢体功能及认知功能,提高患者生活质量。

简介：目的探讨体力活动与老年认知功能之间的关联，并探究二者的关系是否由抑郁介导。方法2017年1-3月在上海市黄浦区招募60岁及以上老年居民开展横断面调查，认知功能受损和抑郁的评估分别采用简易精神状态检查量表（MMSE）和流调用抑郁自评量表（CES-D）。体力活动评估采用GPAQ量表，内容包括职业活动、休闲锻炼、日常交通、家务劳动四个方面。运用R3．1．0进行中介效应分析，探讨抑郁是否作为中介变量介导体力活动与老年认知功能之间的关联。结果1005例调查对象的平均年龄为（69．1±7．6）岁，其中男性472例，女性533例。调整年龄、性别、文化程度、经济收入、高血压及脑卒中史后，与每周体力活动不足600METs-min的对象相比，每周体力活动达600METs-min以上者患认知功能受损与患抑郁的OR值（95％CI）分别为0．14（0．06～0．37）与0．11（0．04～0．28）。抑郁与认知功能受损存在正向关联，MMSE评分随着CES-D评分的增加而降低（P〈0．001）。中介效应分析显示，体力活动对认知功能受损的直接作用为-0．148（95％CI：-0．303-0．034），体力活动通过抑郁对认知功能受损的间接作用为-0．046（95％CI：-0．105--0．015）；抑郁部分介导了体力活动与认知功能受损之间的关联，可以解释二者关系的23．8％（P〈0．01）。结论体力活动与认知功能受损存在负向关联，抑郁在二者的关联中起到中介作用。

简介：目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只：Con组、Vehicle组、LPS组、LPS＋EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加（P〈0.05）;HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度（P〈0.05）。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制（P〈0.05）。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势（P〈0.05）;LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。